黄芪多糖对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的保护作用

目的探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系。方法应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注,并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50mg/mL灌注液)治疗组。结果缺血-再灌注组主动脉压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P<0.05),而左室舒张末期压(LVEDP)、等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)显著增高(P<0.05),心输出量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)显著减小(P<0.05,或P<0.01),冠脉流量(CF)显著下降(P<0.05),黄芪多糖治疗组其收缩舒张功能均得以良好的恢复,有显著扩冠作用(P<0.05)。缺血-再灌注组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量明显下降,LPO含量增高、心肌组织氧自由基波谱信号(OFR)增强,黄芪多糖治疗组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P<0.05。结论黄芪多糖抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学、抗心肌缺血-再灌注损伤的重要机制。  

丹酚酸A与丹酚酸B改善大鼠心肌缺血作用比较

目的观察丹酚酸A与丹酚酸B对大鼠心肌缺血的作用。方法通过结扎大鼠冠脉以及静脉注射脑垂体后叶素两种方法,观察舌下注射丹酚酸A 10、5、2.5mg/kg及丹酚酸B 10mg/kg对大鼠不同时间点心电图、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及心肌梗死面积的影响。结果丹酚酸A 10、5、2.5mg/kg及丹酚酸B 10mg/kg对结扎大鼠冠脉导致的急性心肌梗死模型有降低心电图ST段抬高程度、减少梗死面积及降低血清CPK、LDH的作用,其中丹酚酸A 10、5mg/kg的效价明显高于丹酚酸B,2.5mg/kg丹酚酸A的作用相当于10mg/kg丹酚酸B;对静脉注射脑垂体后叶素导致的大鼠急性心肌梗死模型有降低心电图ST段抬高程度作用,其中丹酚酸A10、5mg/kg的作用明显强于丹酚酸B,2.5mg/kg丹酚酸A的作用与10mg/kg丹酚酸B无显著差异。结论10、5mg/kg丹酚酸A改善大鼠心肌缺血作用明显强于10mg/kg丹酚酸B,2.5mg/kg丹酚酸A改善大鼠心肌缺血作用相当于10mg/kg丹酚酸B。  

丹参、红花水溶性组分及配伍对大鼠心肌缺血/再灌注损伤作用的实验研究

目的:将丹参、红花实现高效及高通量的组分分离与表征,观察其水溶性有效组分及其配伍对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响.方法:采用结扎SD大鼠冠状动脉(A)左前降支造成心肌缺血40 min后,剪开丝线,再灌注120 min,建立实验性心肌I/R损伤模型.结扎冠A 10 min后股静脉给药.实验分为假手术组(只穿刺不结扎),模型组.丹红注射液组(原儿茶醛质量浓度0.05 g·L-1,给药量1.80 g·kg-1),丹参水溶性有效组分组(丹酚酸B质量浓度49 g·L-1,给药量30.68 g·kg-1),红花水溶性有效组分组(羟基红花黄色素A质量浓度31.76 g·L-1,给药量17.87 g·kg-1),丹参红花水溶性有效组分配伍组(给药量24.28,48.55 g·kg-1),药物均用生理盐水稀释同等药量.假手术组和模型组注射等量生理盐水.每组10只.测定大鼠梗死(MI)面积大小,检测血清肌钙蛋白T(cTnT)水平,肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性的变化,观察药物对心肌损伤后血浆血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和血小板最大聚集率的影响.结果:造模后大鼠血清cTnT和CK-MB水平均有升高,和假手术组比较有显著差异(P＜0.01).与模型组比较,丹参、红花水溶性组分及其配伍低、高剂量组均能减少大鼠MI面积,降低血清CK-MB活性和cTnT水平.丹参水溶性组分能显著升高6-keto-PGF1α含量(P＜0.01)和降低TXB2含量(P＜0.01),并对血小板聚集性有显著抑制作用(P＜0.01).红花水溶性组分对TXB2水平降低幅度最大(P＜0.01),丹参红花组分配伍后作用加强,部分指标改善幅度优于丹红注射液.结论:丹参、红花水溶性组分对L/R损伤后的指标改善方面侧重面有所不同,配伍后在降低MI面积,抑制CK-MB漏出和升高6-keto-PGF1α水平方面作用加强,从而抑制血小板聚集,防治血栓形成,对缺血后再灌注损伤的心肌有保护作用.  

麦冬多糖MDG-1对鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的研究麦冬多糖（MDG-1）对鼠离体心脏缺血再灌注损伤和皮下注射异丙肾上腺素致急性心肌缺血的保护作用。方法在离体实验中，采用Langendorff豚鼠离体心脏缺血再灌注模型，将豚鼠随机分为缺血再灌注损伤组（IRI）、阳性对照组（果糖二磷酸钠，FDP）和MDG-1给药组。阳性对照组和MDG-1给药组各设10^-6～10^-4g／mL3个剂量，分别测定缺血再灌注后不同时间的心脏收缩幅度、心率、冠脉流量。在整体动物实验中，采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素致急性心肌缺血的模型，分别给予大鼠口服MDG-110、20、40mg／kg，以普奈洛尔为阳性对照，分别设置模型组和正常对照组，观察心电图ST段位移和血浆乳酸脱氢酶（LDH）的活性。结果在离体实验中，不同剂量的MDG-1可以增加离体心脏缺血再灌注后的冠脉流量（P〈0．01），较快恢复心脏收缩幅度（P〈0．01），抑制由缺血再灌注引起的心率加快（P〈0．01）。在整体实验中，给予大鼠口服40mg／kgMDG-1可以抑制异丙肾上腺素导致的心肌缺血大鼠血浆LDH活性的升高（P〈0．05），而对心电图ST段位移无显著的影响（P〉0．05）。结论MDG-1具有拮抗豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用，口服MDG-1对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有一定的保护作用。  

葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤的保护作用及抗氧化应激机制的探讨

目的:探讨葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及抗氧化应激机制.方法:取健康雄性SD大鼠75只,随机分为5组:即假手术组(给予等体积的生理盐水)、MIRI模型组(给予等体积的生理盐水)、葛根素低、中、高剂量组(2,5,10 mg·kg-13个剂量).于再灌注开始时在储血槽内加入稀释葛根素10mL.在全麻手术下制造大鼠体外循环模型后,随即阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min然后开放升主动脉后再灌注180 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型(灌注24 h,用于测定心肌梗死面积).实验组和对照组分别给予葛根素和生理盐水.实验完成后留取大鼠心脏标本,观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况；收集血清测定其抗氧化应激的指标:超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果:与模型组相比,葛根素的应用减少了MIRI大鼠的心肌细胞凋亡、心梗面积和血清中丙二醛的含量,增加了血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和谷胱甘肽的含量,并且随着剂量的增加保护效果尤为明显.结论:葛根素对MIRI大鼠具有抗氧化应激的作用,它能够剂量依赖性的减少心肌细胞凋亡,最终减少心肌梗死面积.  

中药抗心肌缺血作用机制的研究进展

目的:对中药抗心肌缺血作用及作用机制进行文献整理和分析。方法:通过中国知网,PubMed,sciencedirect等数据库。检索了近5年来,中药抗心肌缺血的作用,按照不同的作用机制进行分类,罗列出抗心肌缺血的作用部位。结果:通过整理发现中药抗心肌缺血的作用机制包括:降低心肌耗氧、清除氧自由基、抑制钙超载、抑制细胞凋亡、调节血栓素A2(TXA2)/前列腺素I2(PGI2)和一氧化氮(NO)/内皮素(ET-1)的比值、促血管生成等方面。结论:现在中药能从不同方面,不同途径起到抗心肌缺血的作用,但目前研究都还只处于实验阶段,没有深入到分子基因水平,在今后研究中要应用更多的现代科学技术来研究抗心肌缺血作用机制。  

葛根素注射液治疗冠心病无症状心肌缺血的临床观察

目的探讨葛根素注射液治疗冠心病无症状心肌缺血(SMI)的临床效果。方法58例符合SMI的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组用葛根素注射液静滴,同时口服鲁南欣康。对照组除不用葛根素注射液外,其余治疗和疗程与治疗组均相同。观察用药前后2组患者心率、血压及动态心电图变化,24 h心内缺血发作次数及累积持续时间。结果治疗组显效7例,有效17例,无效6例,总有效率为80%;对照组显效1例,有效14例,无效15例,总有效率为50%。2组疗效比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论葛根素注射液对SMI患者有良好的临床疗效,可作为治疗SMI的一线药物,值得临床进一步推广。  

玉郎伞黄酮对心肌缺血再灌注损伤心肌组织ATP酶和凋亡蛋白的影响

目的 :研究玉郎伞黄酮(FYLS)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(I/R)心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶和凋亡蛋白的影响。 方法 :离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成I/R模型。测定心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性。同时观察药物对缺血再灌注后心肌组织病理形态、凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。 结果 :FYLS高剂量(8×10^-3g ·L^-1)可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,增加Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶的活性;与模型组比较,FYLS高剂量组病理结果显示心肌组织受损程度明显减轻(P<0.05),且明显降低心肌Bax蛋白表达(P<0.01),对Bcl-2蛋白表达无明显影响,但能显著增加Bcl-2/Bax的比率(P<0.05)。 结论 :FYLS对I/R具有保护作用,其机制可能与减轻钙超载、下调Bax蛋白表达、增加Bcl-2/Bax的比率有关。  

栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠血管内皮细胞保护作用的实验研究

目的：探讨栝蒌薤白半夏汤（GXBT）对心肌缺血大鼠血管内皮细胞产生的血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）的影响，以阐明GXBT保护内皮和抗心肌缺血的作用机制。方法：将SD系大鼠50只，随机分为：假手术组、模型组、栝蒌薤白半夏汤低剂量组和高剂量组，阳性对照组为地奥心血康，每组10只大鼠，雌雄各半。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血模型，造模后1h采血检测NO和ET的水平，及血清心肌酶CK和CK—MB的含量。结果：急性心肌缺血模型组ET、CK和CK—MB明显升高，NO明显下降，与假手术组比较，差异有非常显著性意义（P〈0.01）；栝蒌薤白半夏汤组可以对抗ET的升高，以及CK和CK—MB的升高，提高NO的水平，与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05，P〈0.01）。结论：栝蒌薤白半夏汤可以调节血管内皮细胞产生NO和ET平衡，防止心肌损伤，这是其保护血管内皮功能和抗心肌缺血的作用机制之一。  

安心对垂体后叶素所致实验性心肌缺血的保护作用

目的观察安心改善心肌缺血的作用。方法采用垂体后叶素(PIT)所致大鼠心肌缺血模型,监测标准Ⅱ导联心电图;小鼠腹腔注射PIT,测定血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)以及磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果安心能明显缓解PIT所致大鼠心电图T波的改变。在PIT所致小鼠心肌缺血模型中,安心能增加SOD的活性,降低血清LDH,CK,MDA的活性。结论安心对PIT所致的心肌缺血有较好的保护作用。