西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的影响

 目的研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷(Panax quinquefolium 20s-protopanaxdiolsaponins,PQDS)对大鼠实验性心室重构的防治作用。方法大鼠结扎左冠状动脉前降支4周造成心肌梗死后心室重构模型,同时应用PQDS进行治疗,给药4周后测定心室重构大鼠的心脏形态学、血流动力学及生物化学等参数。结果ipPQDS25～100mg·kg^-1,对心室重构大鼠,能明显升高左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_max)及其校正值[±dp/dt_max)/LVSP],降低左心室舒张末压(LVEDP),亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW),但对右心室绝对重量(RVAW)、右心室相对重量(RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、平均动脉压(MAP)及体重(BW)均无明显影响。此外,PQDS可明显降低血清脂质过氧化物(LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾上腺素(E)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论PQDS能有效防治大鼠心肌梗死后的心室重构。可能与抑制心脏局部AngⅡ生成和抑制交感神经末梢释放CA以及提高心肌的抗氧化能力有关。  

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌MMP-3与TIMP-1的影响

目的:探讨生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠基质金属蛋白酶与金属蛋白酶组织抑制因子的影响.方法:将75只雌性大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,治疗7周时进行心肌基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的检测.结果:①心衰模型组心肌MMP-3的含量高于假手术组(P＜0.05),生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组MMP-3的含量均低于心衰模型组(P＜0.05);②心衰模型组心肌TIMP-1的含量低于假手术组(P＜0.05),生脉胶囊组、生脉胶囊加卡托普利组分别高于心衰模型组(P＜0.05或P＜0.01),且生脉胶囊加卡托普利组高于卡托普利组(P＜0.05).结论:生脉胶囊可降低慢性心衰大鼠心肌MMP-3的含量,提高心肌TIMP-1含量,抑制心肌胶原的过度降解,能阻止心腔的扩大,与减轻慢性心衰心室重构有关.  

降香和红景天对心肌梗死大鼠胶原比值的影响

心血管疾病中,心肌梗死是常见病和多发病,由于其危害较大,致死致残率高,因此解决心肌梗死的很多难题摆在人们面前。心肌梗死后如何逆转心室重构,是研究的热门话题。虽然中药改善心室重构的研究刚刚起步,但是取得的初步结果是很喜人的,本研究探讨了了中药降香和红景天对心肌梗死后大鼠Ⅰ/Ⅲ胶原比值的影响。1实验材料和方法SD大鼠55只,♂,体重(320±20)g,由上海医科大学实验动物中心提供。大鼠用1戊巴比妥钠腹腔麻醉,气管插管后接人工呼吸机辅助呼吸。在左胸第4~5肋骨间作横切口,从左侧第4肋间钝性分离打开胸腔,轻轻挤压胸腔,暴露心脏,剪开…  

芪参益气滴丸对心肌梗死后气虚血瘀证患者 心室重构及心功能的影响

目的:观察芪参益气滴丸对心肌梗死后气虚血瘀证患者心室结构及心功能的影响。方法:选取符合标准的患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组。其中对照组接受常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用芪参益气滴丸。2组均以1年作为观察期。研究期间观察2组患者用药前后中医症状积分的变化,比较中医症状积分疗效;观察2组患者用药前后超声心动图的心脏结构及功能检测变化情况;ELISA法检测2组患者治疗前后血浆N末端前体脑钠肽(NT-proBNP)水平;并观察药物的安全性、不良反应。结果:2组患者治疗后中医症状积分均较治疗前降低,治疗组治疗后中医症状积分总有效率优于对照组。对照组和治疗组左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)均有改善,治疗组左心室舒张末期容积(LVEDV)较治疗前降低,与对照组比较有较显著差异,提示反映心室肥厚程度的心室内径有减小的趋势,心室容积有较显著减小;治疗组治疗后每搏量(SV)、有效心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左心室射血(LVEF)分数明显增加提示心脏的收缩功能改善,心排血量增加。与对照组疗效比较有显著性差异。治疗组NT-proBNP的水平治疗后与对照组相比也明显下降,与超声心动图提示心室肥厚的程度减轻一致,且更敏感。结论:芪参益气滴丸对心肌梗死后气虚血瘀证患者心室重构及心功能具有一定的改善作用。  

射心通胶囊对急性心肌梗死心室重构的影响

目的探讨射心通胶囊对急性心肌梗死心室重构的干预作用。方法将58例冠心病急性心肌梗死的患者随机分为观察组和对照组,除常规西医治疗外,两组分别给以射心通胶囊和培哚普利治疗3个月。并设健康对照组20例。观察治疗前后血清Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量变化及血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的含量。结果两组患者血清PⅢP、LN、HA浓度,血浆AngⅡ、ALD含量和ET-1水平均较健康正常人显著增高(P<0.01);两组治疗后各项观察指标均较治疗前明显下降(P<0.05～0.01),组间疗效比较无统计学差异(P>0.05)。结论射心通胶囊有抑制心肌梗死后心室重构的作用。  

强心冲剂对心衰家兔心室重构血管活性物质的影响

目的:观察实验性充血性心力衰竭(CHF)家兔模型心脏指数和动物血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,探讨强心冲剂对心力衰竭心室重构(VR)影响的作用机制。方法:采用实验性腹主动脉缩窄术建立心衰家兔模型,50只家兔随机分为假手术组、模型组、地高辛(1 mg.kg-1)组、低剂量强心冲剂(1.2 g.kg-1)组、高剂量强心冲剂(2.4 g.kg-1)组,其中假手术组只分离腹主动脉而不结扎。各组连续9 d ig给药后分别检测并观察比较各组家兔心脏指数和血浆ET,AngⅡ的含量。结果:ig强心冲剂9日后,与模型组比较,强心冲剂(高、低剂量)和地高辛均可明显降低心衰家兔心脏指数(P<0.01);血浆中ET,AngⅡ含量亦较模型组明显降低(P<0.01)。结论:强心冲剂可显著降低心衰家兔心脏指数,降低血浆中ET和AngⅡ的含量。提示强心冲剂可通过抑制家兔血浆血管活性物质来发挥对心力衰竭心室重构的影响,以防止和延缓心衰的进一步恶化。  

葶苈子水提液对动物实验性心室重构的影响

目的研究葶苈子水提液对异丙肾上腺素(ISO)诱发小鼠,L-甲状腺素(L-Thy)诱发大鼠实验性心室重构的影响。方法小鼠每天scISO2mg/kg,连续7d;大鼠每天ipL-Thy0.3mg/kg,连续10d,制备心室重构动物模型。各组小鼠每天ig葶苈子水提液6、12g/kg和美托洛尔0.06g/kg,连续7d后,检测心脏指数、血浆环磷酸腺苷(cAMP)、心肌血管紧张素(Ang)量的变化;各组大鼠每天ig葶苈子水提液4、8g/kg和卡托普利0.02g/kg10d后,检测心脏指数、血浆中醛固酮(ALD)及左心肌Ang、羟脯氨酸(Hyp)量的变化。结果模型小鼠的心脏指数、cAMP、Ang量均明显升高,给予美托洛尔0.06g/kg或葶苈子水提液12g/kg均可抑制小鼠左心室重构和肥厚,降低心脏指数和血清cAMP水平及心肌Ang的量(P<0.05)。模型大鼠也出现心肌纤维化,心脏指数、心肌Ang、血浆ALD、心肌Hyp量均明显升高,给予卡托普利0.02g/kg或葶苈子水提液4、8g/kg均可降低大鼠心脏指数和Ang、ALD及心肌Hyp水平(P<0.05)。结论葶苈子水提液具有抑制实验动物心肌肥大、心室重构的作用,其作用机制可能与抑制交感神经系统兴奋性及抑制Ang、ALD等神经内分泌因子激活有关。  

中药对急性心肌梗死后心室重构干预作用机制研究进展

急性心肌梗死（AMI）后发生的左心室的进行性扩张和外形改变被称为＂梗死后心室重构＂,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变[1]。近年来,诸多研究证明中药在一定程度上确实可以起到抑制心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的作用。现将其作用机制综述如下。  

参松养心胶囊对大鼠心梗后心肌重构和室颤阈值影响的研究

目的:研究中药参松养心胶囊对冠状动脉结扎大鼠心肌重构和室颤发生的药物作用特点.方法:雄性SD大鼠23只分为假手术组5只,模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组各6只.各组动物均于造模后第2天开始灌药,连续4周.4周后经飞利浦HDI 5000超声诊断仪、15MHZ高频线阵探头,行心脏二维超声和多普勒检测各组大鼠心脏结构、心功能,并进行开胸后在体心脏电刺激检测室颤阈值及其持续时间实验.结果:经4周给药后,超声检测参松养心胶囊组室间隔舒张末期厚度(IVSTd)及左室舒张末期内径(LVDd)与模型组比较有显著性差异:(1.20±0.49)vs(0.78±0.08)mm和(6.77±1.34)vs(7.95±0.92)mm,(P值分别<0.01和O.05);胺碘酮组各项超声结果与模型组比较均无统计学差异(P>0.05).参松养心胶囊组实测左室心肌质量指数(LVMI)较模型组比较有统计学差异:(17.12±1.91)vs(18.95±1.41)g·m~(-2)(P<0.05),而胺碘酮组则无统计学差异(P>0.05).对各组电生理检测室颤阈值及1～5,6～10,11-15 V 3阶段电刺激诱发室颤持续时间各组间有非常显著的差异(P<0.01),16～20 V阶段电刺激诱发的室颤持续时间各组间也有显著性差异(P<0.05).样本"均秩"胺碘酮组和参松养心胶囊组室颤阈值是模型组的4倍,室颤持续时间以胺碘酮组抑制效果最为明显.结论:冠状动脉结扎大鼠心脏是由容量负荷致心脏左室离心性肥大的模型,心室重构的结果影响心脏的电生理功能.胺碘酮提高室颤阈值的作用与其作用于心肌细胞膜的多种离子通道有关;参松养心胶囊也提高了室颤阈值,其作用机制除与该药作用于心肌细胞膜的多种离子通道外,还可能由于其抑制心室重构而改善其电生理的基质有关.  

葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响.方法:腹主动脉不完全结扎法(abdominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型.30 d药物干预后,测量大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(endothelin,ET-1),血清醛固酮(aldosterone,ALD)的水平;免疫组织化学染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)的含量.结果:模型组SBP、DSP,HW/BW、LVW/BW,AngⅡ、ET-1,ALD,Hyp及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高(P＜0.05),免疫组化染色后观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加.葶苈子水提物改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ET-1,ALD及Hyp和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量作用显著(P＜0.05).结论:葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ,ET,ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是葶苈子直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一.