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1.
马璟曦  罗勇 《中国针灸》2007,27(2):129-133
目的:探讨电针对缺血性脑卒中的作用机制。方法:线栓法制备Wistar大鼠局灶脑缺血再灌注模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、电针组。选取双侧“合谷”穴为电针穴位,采用原位杂交法检测血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,免疫组化法检测血管生成素(Ang-1)和内皮抑素(Endostatin)蛋白的表达。结果:模型组VEGFmRNA、Ang-1蛋白、Endostatin蛋白的表达较正常组增加(P<0·05),电针组VEGFmRNA、Ang-1蛋白比模型组增加更明显(P<0·05),而En-dostatin蛋白表达增加较模型组明显下降,差异有显著性意义(P<0·05)。结论:电针可能通过上调血管生长因子和下调血管抑制因子的表达来促进局灶脑缺血再灌注后的血管新生。  相似文献
2.
黄芪多糖对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的保护作用   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系。方法应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注,并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50mg/mL灌注液)治疗组。结果缺血-再灌注组主动脉压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P<0.05),而左室舒张末期压(LVEDP)、等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)显著增高(P<0.05),心输出量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)显著减小(P<0.05,或P<0.01),冠脉流量(CF)显著下降(P<0.05),黄芪多糖治疗组其收缩舒张功能均得以良好的恢复,有显著扩冠作用(P<0.05)。缺血-再灌注组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量明显下降,LPO含量增高、心肌组织氧自由基波谱信号(OFR)增强,黄芪多糖治疗组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P<0.05。结论黄芪多糖抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学、抗心肌缺血-再灌注损伤的重要机制。  相似文献
3.
目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠纹状体线粒体ATP酶与总体抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型。分为假手术组、模型组、电针组。电针组于造模后2h进行针刺“百会”、“大椎”穴,捻转刺激30s后,接电针仪,持续60min。结果模型组Na -k -ATP酶、Ca2 -ATP酶、Mg2 -ATP酶活性及T-AOC均较对照组显著下降,电针组各种ATP酶活性与对照组比较无明显差异,T-AOC较对照组显著升高;以上酶的活性及T-AOC均较模型组显著升高。结论电针可以提高缺血再灌注区域纹状体抗氧化损伤的能力,提高纹状体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注纹状体损伤的保护作用。  相似文献
4.
目的:将丹参、红花实现高效及高通量的组分分离与表征,观察其水溶性有效组分及其配伍对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响.方法:采用结扎SD大鼠冠状动脉(A)左前降支造成心肌缺血40 min后,剪开丝线,再灌注120 min,建立实验性心肌I/R损伤模型.结扎冠A 10 min后股静脉给药.实验分为假手术组(只穿刺不结扎),模型组.丹红注射液组(原儿茶醛质量浓度0.05 g·L-1,给药量1.80 g·kg-1),丹参水溶性有效组分组(丹酚酸B质量浓度49 g·L-1,给药量30.68 g·kg-1),红花水溶性有效组分组(羟基红花黄色素A质量浓度31.76 g·L-1,给药量17.87 g·kg-1),丹参红花水溶性有效组分配伍组(给药量24.28,48.55 g·kg-1),药物均用生理盐水稀释同等药量.假手术组和模型组注射等量生理盐水.每组10只.测定大鼠梗死(MI)面积大小,检测血清肌钙蛋白T(cTnT)水平,肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性的变化,观察药物对心肌损伤后血浆血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和血小板最大聚集率的影响.结果:造模后大鼠血清cTnT和CK-MB水平均有升高,和假手术组比较有显著差异(P<0.01).与模型组比较,丹参、红花水溶性组分及其配伍低、高剂量组均能减少大鼠MI面积,降低血清CK-MB活性和cTnT水平.丹参水溶性组分能显著升高6-keto-PGF1α含量(P<0.01)和降低TXB2含量(P<0.01),并对血小板聚集性有显著抑制作用(P<0.01).红花水溶性组分对TXB2水平降低幅度最大(P<0.01),丹参红花组分配伍后作用加强,部分指标改善幅度优于丹红注射液.结论:丹参、红花水溶性组分对L/R损伤后的指标改善方面侧重面有所不同,配伍后在降低MI面积,抑制CK-MB漏出和升高6-keto-PGF1α水平方面作用加强,从而抑制血小板聚集,防治血栓形成,对缺血后再灌注损伤的心肌有保护作用.  相似文献
5.
闫醒予 《针刺研究》2007,32(2):102-104
目的:探讨电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:成年Wistar大鼠63只,分为7组,脑缺血2h/再灌注1h组、脑缺血2h/再灌注1h+电针组、脑缺血2h/再灌注3h组、脑缺血2h/再灌注3h+电针组、脑缺血2h/再灌注6h组、脑缺血2h/再灌注6h+电针组和假手术组。建立局灶性脑缺血再灌注动物模型。电针取“水沟”、双侧“中冲”及“风府”穴,疏密波,4-60Hz,强度2mA左右,在大脑中动脉阻断1h后给予电刺激15min。分别用羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法测定脑组织中热休克蛋白(HSP)70的表达。结果:与假手术组相比,各缺血再灌注组SOD活性明显下降,MDA含量显著增加,HSP70表达增加。与缺血再灌注组比较,各电针组SOD活性明显上升,MDA含量明显下降,HSP70表达进一步增加。结论:电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制与降低大鼠脑组织中自由基含量,增强SOD活性和HSP70表达有关。  相似文献
6.
目的:揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理,并研究方剂配伍的意义。方法:通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:模型组大鼠脑组织细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax染色阳性细胞的表达增多,Bax阳性细胞表达更明显。黄芪组、活血组、总方组有抑制模型神经元细胞凋亡的作用,明显增加Bcl-2染色阳性细胞的表达,降低模型大鼠Bax阳性细胞的表达。活血组与黄芪组作用相比,差异无显著性意义(P〉0.05),总方组与黄芪组、活血组作用相比,差异有显著性意义(P〈0.01)。结论:补阳还五汤及拆方具有通过抑制细胞凋亡,达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。  相似文献
7.
麦冬多糖MDG-1对鼠实验性心肌缺血的保护作用   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的研究麦冬多糖(MDG-1)对鼠离体心脏缺血再灌注损伤和皮下注射异丙肾上腺素致急性心肌缺血的保护作用。方法在离体实验中,采用Langendorff豚鼠离体心脏缺血再灌注模型,将豚鼠随机分为缺血再灌注损伤组(IRI)、阳性对照组(果糖二磷酸钠,FDP)和MDG-1给药组。阳性对照组和MDG-1给药组各设10^-6~10^-4g/mL3个剂量,分别测定缺血再灌注后不同时间的心脏收缩幅度、心率、冠脉流量。在整体动物实验中,采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素致急性心肌缺血的模型,分别给予大鼠口服MDG-110、20、40mg/kg,以普奈洛尔为阳性对照,分别设置模型组和正常对照组,观察心电图ST段位移和血浆乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果在离体实验中,不同剂量的MDG-1可以增加离体心脏缺血再灌注后的冠脉流量(P〈0.01),较快恢复心脏收缩幅度(P〈0.01),抑制由缺血再灌注引起的心率加快(P〈0.01)。在整体实验中,给予大鼠口服40mg/kgMDG-1可以抑制异丙肾上腺素导致的心肌缺血大鼠血浆LDH活性的升高(P〈0.05),而对心电图ST段位移无显著的影响(P〉0.05)。结论MDG-1具有拮抗豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用,口服MDG-1对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有一定的保护作用。  相似文献
8.
目的:探讨葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及抗氧化应激机制.方法:取健康雄性SD大鼠75只,随机分为5组:即假手术组(给予等体积的生理盐水)、MIRI模型组(给予等体积的生理盐水)、葛根素低、中、高剂量组(2,5,10 mg·kg-13个剂量).于再灌注开始时在储血槽内加入稀释葛根素10mL.在全麻手术下制造大鼠体外循环模型后,随即阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min然后开放升主动脉后再灌注180 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型(灌注24 h,用于测定心肌梗死面积).实验组和对照组分别给予葛根素和生理盐水.实验完成后留取大鼠心脏标本,观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况;收集血清测定其抗氧化应激的指标:超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果:与模型组相比,葛根素的应用减少了MIRI大鼠的心肌细胞凋亡、心梗面积和血清中丙二醛的含量,增加了血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和谷胱甘肽的含量,并且随着剂量的增加保护效果尤为明显.结论:葛根素对MIRI大鼠具有抗氧化应激的作用,它能够剂量依赖性的减少心肌细胞凋亡,最终减少心肌梗死面积.  相似文献
9.
目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注肾损伤的影响。方法将32只大鼠随机分成正常组、缺血组、再灌组和参附组,各组取肾组织用组织化学法染色显示琥珀酸脱氢酶(SDH),应用计算机图像分析系统检测其灰度、光密度、积分光密度并进行分析。同时检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果肾组织SDH的含量再灌组低于正常组和缺血组(P<0.01),参附组SDH活性明显高于再灌组(P<0.01)。MDA、SOD再灌组与正常组和缺血组相比有显著性差异;参附组与再灌组相比,MDA降低,SOD升高。结论参附注射液对缺血再灌注肾组织SDH具有保护作用,抗氧化作用可能是其保护作用的机制之一。  相似文献
10.
目的 :研究玉郎伞黄酮(FYLS)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(I/R)心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和凋亡蛋白的影响。 方法 :离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成I/R模型。测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。同时观察药物对缺血再灌注后心肌组织病理形态、凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。 结果 :FYLS高剂量(8×10-3g ·L-1)可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,增加Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性;与模型组比较,FYLS高剂量组病理结果显示心肌组织受损程度明显减轻(P<0.05),且明显降低心肌Bax蛋白表达(P<0.01),对Bcl-2蛋白表达无明显影响,但能显著增加Bcl-2/Bax的比率(P<0.05)。 结论 :FYLS对I/R具有保护作用,其机制可能与减轻钙超载、下调Bax蛋白表达、增加Bcl-2/Bax的比率有关。  相似文献
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