甘草总皂苷抗炎作用机制研究

目的: 采用体外炎症模型研究甘草总皂苷抗炎作用机制。 方法: 建立脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞系RAW264.7细胞体外炎症模型,检测不同浓度甘草总皂苷对炎症因子生成与释放及花生四烯酸代谢通路中与前列腺素E₂(PGE₂)生成有关的关键酶的影响。 结果: 甘草总皂苷能显著降低LPS诱导的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)、白细胞介素-1(IL-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放,并通过抑制磷脂酶A₂(PLA₂)酶活性及环氧合酶-2(COX-2)表达而降低PGE₂的合成。 结论: 甘草总皂苷抗炎作用与其减少巨噬细胞炎症介质生成与释放、抑制花生四烯酸代谢途径PGE₂合成的关键酶密切相关。  

中药调控一氧化氮合酶-一氧化氮系统的研究

一氧化氮(NO)是生物体细胞内及细胞间的重要信号分子,由不同类型一氧化氮合酶(NOS)催化生成,即内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。生理情况下,组织中eNOS和nNOS持续低水平表达维持正常生理功能。病理情况下,eNOS活性下降,NO生成减少,中药可以通过蛋白质磷酸化调节eNOS活性增加NO浓度以及通过抗氧化作用提高NO的生物利用度。而iNOS在生理情况下不表达,炎症状态下,iNOS被激活产生大量NO,导致组织损伤,加剧炎症进程。中药通过NF-κB和p38MAPK下调iNOS减少NO生成治疗炎症。不少活血化瘀药可以下调iNOS起到抗炎作用,为活血化瘀药治疗炎症提供了试验依据。  

黄芪注射液对早期糖尿病肾病大鼠血液一氧化氮和内皮素的影响

目的探讨中药黄芪对早期糖尿病肾病的作用。方法链尿佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型,检测血清内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的变化,观察黄芪注射液的作用。结果DN大鼠血清一氧化氮(NO)含量降低,内皮素(ET)含量明显升高。黄芪注射液能减少DN大鼠血清ET含量,增加NO含量。结论黄芪注射液具有保护肾血管内皮细胞的作用。  

丹参对离体大鼠主动脉环舒张作用的机制

目的研究中药丹参(SM)对离体大鼠胸主动脉环舒缩张力的作用及其可能途径。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测SM对基础状态、去甲肾上腺素(10μmol/L)和氯化钾(60 mmol/L)预收缩的血管环张力的影响;运用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)及环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)处理血管环,探讨SM影响血管环张力的机制。结果SM(0.1,0.3,1.0,3.0,10.0 g/L)对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响,而对去甲肾上腺素预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,并且去除内皮后,SM的舒张作用被取消。用左旋硝基精氨酸甲酯和亚甲蓝预处理后,均可阻断SM的舒张血管作用,而用吲哚美辛(10μmol/L)预处理后未能阻断SM的血管舒张作用。结论SM通过一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用。  

人参二醇组皂苷对心肌梗死犬血清一氧化氮、一氧化氮合酶水平的影响

目的观察人参二醇组皂苷(PDS)对急性心肌梗死(AMI)犬血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平及心肌超微结构的影响.方法结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)建立AMI模型.采用分光光度法检测血清NO、NOS水平;定量组织学硝基四氮唑兰(N-BT)染色法.测定心肌梗死面积(MIS)以及应用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变.结果与模型组比较,PDS能明显提高AMI犬血清NO含量和NOS活性;减少MIS、减轻心肌缺血引起的心肌细胞超微结构的损伤.结论PDS对AMI犬心肌细胞有保护作用,可能与其提高血清NO和NOS水平有关.  

针刺法治疗急性缺血性中风的临床研究

急性缺血性中风是临床常见的脑血管疾病之一，治疗的关键在于挽救缺血半暗带濒临死亡的神经元和促进损伤后神经功能的恢复。我们对2000—2001年我院针灸科病房收治的98例急性缺血性中风患者进行血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）等含量测定，观察缺血性脑细胞功能改善情况，以探讨“益气活血”针刺法对急性缺血性中风的治疗作用。  

六味地黄方含药血清对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用

目的：观察六味地黄方大鼠含药血清对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）损伤血管内皮细胞（VEC）的保护作用。方法：以MTT法观察人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的活力和流式细胞仪测定内皮细胞凋亡率,并通过测定胞内丙二醛（MDA）含量及细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）含量与超氧化物歧化酶（SOD）活力,探讨六味地黄方对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。结果：六味地黄方含药血清能促进ox LDL损伤的血管内皮细胞增殖、抑制ox LDL造成的内皮细胞凋亡、降低胞内MDA含量、减少细胞LDH释放量,提高SOD活力及NO含量。结论：六味地黄方对氧化低密度脂蛋白损伤的血管内皮细胞有一定的保护作用。  

一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶的研究进展

一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是一个普遍存在的第二信使,具有广泛的生理病理作用,其在呼吸、消化、循环、免疫、神经等全身多系统的生理、病理生理及有关临床疾病中起着重要作用。由于其独特的理化性质和生物学活性,使得对于NO的研究主要集中在其合成的关键酶一氧化氮合酶(NOS)上,特别是对于诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的研究更是成为近年的研究热点。本文将对NO及iNOS作用机制、调节及在部分临床疾病中的作用研究作一综述。  

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。  

电针对大脑中动脉阻塞大鼠脑内一氧化氮合酶表达的影响

本课题旨在探讨电针对动物急性脑缺血时神经保护作用的可能机制，根据一氧化氮（NO）的作用依其在脑缺血不同阶段的细胞来源而有所不同，因此观察了电针对脑缺血后各型一氧化氮合酶（NOS）mRNA表达的影响，结果表明，针刺可能通过抑制脑缺血后nNOSmRNA、iNOSmRNA的过量表达而起到对神经元的保护作用。