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1.
目的 探讨双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠血液流变学和视网膜微血管的影响。方法 取SPF级雄性SD大鼠72只,将大鼠随机分为6组:正常组、模型组、对照组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组12只。正常组和模型组大鼠给予生理盐水,对照组大鼠给予羟苯磺酸钙(等效给药浓度为5.8 mg·kg-1),高、中、低剂量组大鼠分别给予不同剂量的双丹明目胶囊(22.4 g·kg-1、11.2 g·kg-1、5.6 g·kg-1),分别是临床等效剂量的2.0倍、1.0倍、0.5倍,各组均按10 mL·kg-1剂量灌胃。每周观察大鼠一次,连续12周,检测或量化相关指标。血液流变学指标包括全血黏度(WBV)、血浆黏度(PV)、红细胞沉降率(ESR)、红细胞压积(HCT)、纤维蛋白原含量(FIB)。对各个时期SD大鼠眼底图片通过海德堡共聚焦激光造影仪自带软件进行分析,对大鼠眼底视网膜动脉、静脉血管管径和视网膜微血管荧光素渗漏面积进行量化。结果 连续灌胃12周后,与模型组相比,对照组和高剂量组大鼠WBV、PV、ESR、HCT、FIB均降低(均为P<0.05),中剂量组HCT也降低(P<0.01);与高剂量组相比,低剂量组大鼠WBV、PV、ESR、HCT、FIB均升高,中剂量组大鼠除HCT外,各项指标亦均升高(均为P<0.01)。造模成功后,与正常组比较,其他各组大鼠视网膜动脉血管管径均变细,静脉血管管径均增粗(均为P<0.05)。干预12周后,高剂量组大鼠视网膜动脉血管管径接近正常组,静脉血管管径仍然变粗(均为P<0.05);其他各组大鼠视网膜动脉血管管径普遍变细,静脉血管管径迂曲扩张(均为P<0.05)。与模型组相比,对照组和高剂量组大鼠视网膜微血管荧光素渗漏面积减小(均为P<0.01);与对照组和高剂量组相比,中剂量组、低剂量组大鼠视网膜微血管荧光素渗漏面积均增大(均为P<0.01)。结论 双丹明目胶囊可以改善DR大鼠血液流变学状态,扩张视网膜动脉,改善视网膜血供,减少视网膜微血管荧光素渗漏面积。 相似文献
2.
3.
目的 探讨信号转导及转录激活因子4(STAT4)介导的circ_0001879表达对高糖处理的人视网膜微血管内皮细胞(HREC)增殖和凋亡的影响。方法 将HREC分为正常组(5.5 mmol·L-1葡萄糖)、高糖组(25.0 mmol·L-1葡萄糖)和甘露醇对照组(5.5 mmol·L-1葡萄糖+19.5 mmol·L-1甘露醇),继续培养。将高糖组细胞进一步分组,进行相应转染处理。采用实时荧光定量PCR检测各组细胞circ_0001879、miR-338和多效生长因子(PTN)的表达。通过MTT、流式细胞术分析circ_0001879调控miR-338/PTN对HREC增殖和凋亡的影响。采用双荧光素酶报告实验确定miR-338和circ_0001879、miR-338和PTN之间的相互作用;ChIP实验验证STAT4与circ_0001879的结合。结果 与甘露醇对照组HREC中 circ_0001879(1.21±0.13)、miR-338(0.99±0.08)和PTN(1.12±0.11)的表达相比,高糖组HREC中circ_0001879(2.93±0.21)和PTN(3.62±0.33)的表达显著升高,而miR-338(0.44±0.05)的表达降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。通过MTT和流式细胞术检测各组细胞增殖活力和凋亡率,结果显示,过表达miR-338能够抑制高糖处理的HREC的增殖活力,促进HREC凋亡,而敲减miR-338的表达则作用相反;miR-inhibitor对高糖处理的HREC的作用能够被si-circ部分抑制。双荧光素酶报告实验结果显示,PTN是miR-338的一个靶基因,且其表达受miR-338和circ_0001879的影响。ChIP实验结果显示,STAT4与circ_0001879启动子区域的B1、B3结合,STAT4能够与circ_0001879的启动子结合并且促进circ_0001879的转录。结论 STAT4能够激活circ_0001879的转录,circ_0001879进一步通过调节miR-338/PTN轴促进高糖条件下HREC增殖,抑制细胞凋亡。 相似文献
4.
5.
目的 探究MicroRNA-4516(miR-4516)、MicroRNA-198(miR-198)在视网膜母细胞瘤(RB)Y79细胞中的表达及其临床意义。方法 收集2018年3月至2021年3月行眼球摘除术治疗的35例RB患儿的肿瘤组织及30例正常视网膜组织标本,比较肿瘤组织、正常视网膜组织和Y79细胞中miR-4516、miR-198的表达水平。脂质体转染法建立miR-4516、miR-198过表达组(miR-4516-mimics组、miR-198-mimics组)、抑制组(miR-4516-inhibitor组、miR-198-inhibitor组)和对照组(miR-4516-NC组、miR-198-NC组)。CCK-8法检测转染24 h、48 h和72 h后各组细胞的增殖活性;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测转染48 h后各组细胞miR-4516、miR-198表达水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western blot法检测各组细胞P53、Bcl-2蛋白表达。结果 肿瘤组织及Y79细胞中miR-4516的表达水平均高于正常视网膜组织,miR-198则相反,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。细胞转染48 h后,miR-4516、miR-198分别在各自的inhibitor组、NC组和mimics组细胞内相对表达量逐渐升高(均为P<0.05)。转染后24 h、48 h、72 h,各组细胞增殖活性均逐渐升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05),且同一时间点各组的细胞增殖活性比较,miR-4516-mimics组>miR-4516-NC组>miR-4516-inhibitor组,miR-198-inhibitor组>miR-198-NC组>miR-198-mimics组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。转染后48 h,各组细胞凋亡率比较,miR-4516-inhibitor组>miR-4516-NC组>miR-4516-mimics组,miR-198-mimics组>miR-198-NC组>miR-198-inhibitor组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。P53蛋白在miR-4516-mimics组、miR-4516-NC组和miR-4516-inhibitor组中表达逐渐升高,Bcl-2蛋白表达逐渐降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05);P53蛋白在miR-198-mimics组、miR-198-NC组、miR-198-inhibitor组中表达逐渐降低,Bcl-2蛋白表达逐渐升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 miR-4516在RB肿瘤组织及Y79细胞中呈高表达状态,miR-198呈低表达状态;miR-4516可促进Y79细胞增殖,抑制其凋亡,miR-198可抑制Y79细胞增殖,二者有望成为RB的新的肿瘤标志物。 相似文献
6.
目的 构建预测糖尿病肾病(DN)患者发生视网膜病变(DR)的列线图模型,为DN患者的DR筛查提供工具,并评价此模型的区分度与一致性。方法 选取2018年10月至2020年10月我院经肾穿刺结果确诊DN的患者237例,根据是否并发DR分为DR组与非DR组,收集患者临床资料并比较两组间差异;Logistic回归模型分析DN患者并发DR的危险因素,据此采用R软件构建列线图预测模型,并进行区分度与一致性检验。结果 237例DN患者发生DR为154例,发生比例为64.98%(154/237)。与非DR组相比,DR组患者糖尿病病程、BMI、收缩压、高血压比例、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(UALB)、终末期肾病比例、HDL、LDL、TC水平升高(P<0.05),肾小球滤过率(eG?FR)水平降低(P<0.05)。二元Logistics回归分析发现,Scr(OR=1.030,P<0.05)、UALB(OR=1.299,P<0.05)、终末期肾病(OR=3.979,P<0.05)是DN患者发生DR的独立危险因素,eGFR(OR=0.854,P<0.05)是DN患者发生DR的保护因素;以Scr、UALB、终末期肾病、eGFR四项因素构建预测DN患者并发DR的列线图模型,ROC曲线显示AUC为0.964(95%CI 0.944~0.985),证明区分度较好。校准曲线显示斜率接近1,Hosmer?Lemeshow值提示一致性较好(■=8.022,P=0.431)。结论 基于DN患者Scr、UALB、eGFR水平以及是否发生终末期肾病构建的列线图模型对DR具有较高的预测价值,可为临床DN患者的DR筛查提供一定帮助。 相似文献
7.
糖尿病视网膜病变(DR)作为常见的糖尿病并发症之一,是导致失明的主要原因。传统上,DR主要被认为是一种微血管疾病,随着研究的进展,目前认为神经-胶质-血管单元(NVU)破坏及其耦联机制(coupling)失衡在DR发病的早期起到了关键作用。了解NVU的细胞和分子基础,以及糖尿病如何改变正常的细胞通讯和破坏细胞环境,对DR的早期防治具有重要的意义。本文总结视网膜NVU及其参与DR发病分子机制,基于视网膜NVU修复的DR治疗,并对DR未来发展前景及问题进行探讨。 相似文献
8.
目的:探究孕晚期脂质代谢紊乱对早产儿视网膜病变的影响。方法:选取苏州大学附属儿童医院2017-01/2018-12期间收治的早产儿视网膜病变患儿母亲48例为观察组,同时选取同期住院的早产非视网膜病变患儿母亲48例作为对照组,比较两组研究对象孕晚期的血脂水平和脂联素水平,同时采用Pearson分析脂联素与血脂之间的相关性,Logistic回归分析早产儿视网膜病变发生的危险因素。结果:观察组研究对象孕晚期血清总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、载脂蛋白B高于对照组产妇,而高密度脂蛋白、脂联素、载脂蛋白A1的水平低于对照组产妇。此外,Pearson分析脂联素与血脂水平存在相关性,而Logistic回归分析显示总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、载脂蛋白B升高,高密度脂蛋白、载脂蛋白A1的水平降低为早产儿视网膜病变的危险因素。结论:孕晚期脂质代谢紊乱是早产儿视网膜病变的影响因素,可能与脂联素相关,在临床工作中应注重加强对产妇营养的指导工作,减少早产儿视网膜病变的发生。 相似文献
9.
目的 探讨牛膝多肽(ABPP)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)介导的光感受器细胞损伤的保护作用,并初步探讨ABPP保护作用的可能机制。方法 在培养的光感受器细胞RGC-5中加入不同浓度的ABPP (0.05 mg·L-1、0.10 mg·L-1、0.50 mg·L-1、1.00 mg·L-1、5.00 mg·L-1)作用10 h后,通过NMDA(0.1 mmol·L-1)介导细胞损伤,同时设立NMDA组、正常组和地卓西平(MK-801)组。倒显微镜下观察各组细胞形态变化; MTT法检测细胞生存率;利用Hoechst 33258/PI双染和流式细胞仪测定细胞凋亡;钙离子成像观察细胞内钙离子变化;实时荧光定量PCR检测Bcl-2和Bax mRNA的变化。结果 NMDA组RGC-5细胞生存率较正常组明显下降(P<0.01);与NMDA组比较,0.10 mg·L-1ABPP组、0.50 mg·L-1 ABPP组和1.00 mg·L-1 ABPP组RGC-5细胞生存率升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05);MK-801组细胞生存率也明显高于NMDA组(P<0.05),与0.50 mg·L-1ABPP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。因此,在后续的实验中选择0.50 mg·L-1为ABPP组的有效药物浓度。正常组、ABPP组、MK-801组细胞凋亡率与NMDA组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ABPP组、MK-801组细胞内钙离子荧光强度与NMDA组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示,与NMDA组比较,正常组、ABPP组、MK-801组细胞内Bcl-2 mRNA表达均增加,Bax mRNA表达均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 ABPP可抑制NMDA介导的视网膜光感受器细胞损伤,作用呈一定的浓度依赖性,其机制可能与抑制钙内流以及上调Bcl-2 mRNA表达、下调Bax mRNA的表达有关。 相似文献
10.