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1.
水分活度(简称a;)是食品和化妆品行业快速评价微生物风险和产品稳定性的重要指标之一。基于a;的原理深入分析a;对微生物生长的作用,综述目前药学研究中a;的应用现状,并借鉴食品、化妆品行业中a;的测量方法及应用方案,探讨a;用于中药临方制剂微生物风险控制的应用前景。此外,由于中药临方制剂对时限性的特殊要求,常规的细菌检测过程耗时过长,不能与其特性相适应,因而a;的引入将大大降低产品微生物检验的时限压力,有助于提高制剂的安全控制能力,为中药临方制剂的开发和应用提供高效可行的质控方案。  相似文献   
2.
摘要:目的 观察清肠凉血方直肠滴入联合穴位埋线对活动期溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及对肠道黏膜屏障的作用效果。方法 研究人员将满足研究要求的80例UC患者随机分为观察组及对照组。对照组40例予西医常规治疗,观察组40例则在对照组治疗基础上,予清肠凉血方直肠滴入联合穴位埋线治疗。两组持续疗程均为8周。通过观察两组治疗前后主要中医症状积分,包括腹痛腹泻、脓血便和里急后重评分,UC疾病活动指数(DAI)变化、肠镜下黏膜积分及肠黏膜屏障功能指标变化,评价临床疗效及安全性。结果 (1)所参与研究的病例均顺利完成该治疗,治疗后观察组临床缓解率显著优于对照组,临床总有效率为92.5%(37/40),显著高于对照组72.50%(29/40)(P<0.05)。(2)两组患者治疗后腹痛腹泻、脓血便、里急后重症状明显改善,且观察组改善幅度优于对照组(P<0.05)。治疗后DAI、Baron内镜评分及血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、细菌内毒素水平均明显降低,且观察组均显著低于对照组(P<0.05)。(3)两组患者在本治疗阶段的很少发生不良反应,对试验进程并无影响,且组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 清肠凉血方直肠滴入联合穴位埋线能显著提高UC患者的临床疗效,改善临床症状、有效缓解肠黏膜炎症,保护UC患者肠道黏膜屏障功能。  相似文献   
3.
目的:探讨驻景丸加减方对形觉剥夺性近视小鼠视网膜自噬的影响。

方法:C57BL/6小鼠30只随机分为阴性对照组、近视模型组以及中药干预组,每组10只。除了阴性对照组外,近视模型组、中药干预组小鼠均使用半透明EP管遮盖右眼制成形觉剥夺性近视(FDM)模型; 中药干预组灌胃驻景丸加减方混悬液0.546g/(kg·d)(0.15mL/d),阴性对照组、近视模型组灌胃等量生理盐水(0.15mL/d),共4wk。分别于实验开始、实验结束,使用带状检影镜测量小鼠右眼屈光度,A超测量小鼠右眼眼轴长度。实验结束时,取所有小鼠右眼进行检测,免疫荧光法定位和检测视网膜小胶质细胞标志物(Iba1)活性与迁移; 透射电镜观察视网膜色素上皮细胞中自噬小体形成情况; Western Blot、实时荧光定量PCR(q-PCR)检测视网膜组织自噬标志物LC3Ⅱ和p62蛋白定量及基因表达情况。

结果:实验结束时小鼠右眼屈光度示,近视模型组、中药干预组形成相对近视,近视模型组、中药干预组较阴性对照组显著降低(均P<0.01)。实验结束时,近视模型组、中药干预组眼轴长度较阴性对照组眼轴长度显著增加(P<0.01)。免疫荧光法定位和检测Iba1示,近视模型组视网膜中Iba1的平均光密度增加趋势最明显,阴性对照组增高趋势次之,中药干预组有降低趋势,近视模型组较阴性对照组显著增加(P<0.05),中药干预组较近视模型组显著降低(P<0.05),且发现近视模型组、中药干预组Iba1向神经节细胞层迁移。透射电镜示,近视模型组、中药干预组视网膜色素上皮细胞中观察到自噬小体。Western Blot法、q-PCR检测结果示,LC3Ⅱ、p62表达在中药干预组增加趋势最明显、近视模型组其次、阴性对照组最低。

结论:驻景丸加减方可能通过抑制小胶质细胞活化,增强FDM小鼠视网膜自噬。  相似文献   

4.
[目的] 总结全国名中医范永升教授运用青蒿治疗系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的临床经验,提高对SLE的认识。[方法] 通过跟师学习,收集范教授诊治的SLE患者的临床资料,以及整理医案、查询相关文献,回顾分析范教授在SLE的不同阶段运用青蒿及并配伍相关药物的临床经验,并以验案佐证。[结果] 范教授通过辨证论治,以青蒿之清热解毒,治疗SLE轻型阴虚兼有热毒证;以青蒿之透邪滋阴,治疗SLE轻型余邪内伏证;以青蒿之清胆理气,治疗SLE重型肝郁血瘀证。所举病案中分别以解毒祛瘀滋阴方及蒿芩清胆汤治疗轻型及重型SLE,治疗后患者症状改善,SLE疾病活动(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)评分降低。[结论] 范教授针对SLE的不同阶段,运用青蒿清透虚热、凉血除蒸、解暑截疟,并配伍相关药物,疗效显著,其经验值得推广学习。  相似文献   
5.
本实验采用慢性拘束应激诱导的H1N1流感病毒易感的小鼠模型,模拟临床上情志郁结、肝火犯肺,研究清肝泻肺方(黛蛤散合黄芩泻白散)治疗流感病毒性肺炎的作用。小鼠感染流感病毒后观察21天内的生存和发病情况,并于感染后的第6天取部分小鼠肺脏检测病毒性肺炎和磷脂过氧化等指标。实验结果显示,清肝泻肺方能够缓解慢性拘束应激负荷H1N1流感病毒引起的小鼠生存率和健康率下降,抑制小鼠肺部流感病毒的复制、炎症因子的产生,降低磷脂过氧化水平,改善小鼠肺炎症状。利用中药网络药理学技术构建的清肝泻肺方活性化合物-作用靶点网络,结果显示,该网络包含171个单体化合物和260个靶点,涉及氧化应激、炎症和免疫等相关信号通路。以上结果表明,清肝泻肺方治疗流感病毒性肺炎的作用机制可能与其调控氧化应激有关。实验方案经暨南大学动物实验伦理委员会批准,所有程序均严格按照动物使用和护理的伦理原则进行。  相似文献   
6.
目的:调查研究四川省盐亭县中药资源、重点品种、药用植物栽培情况等,为盐亭县中药资源的开发利用提供科学依据。方法:以全国第4次中药资源普查技术规范为指导,通过野外样地调查、栽培药材调查、市场调查、民间走访调查、标本采集与制作、普查数据整理等方法,对盐亭县现有中药资源进行普查、统计和分析。结果:本次调查总共完成了36个样地、180个样方套、1 080个样方的调查,完成重点中药材调查40种,重点中药材种质资源收集40种,调查栽培药材20种,制作药用植物标本407种。结论:盐亭县中药资源种类较为丰富,但分布较为分散,中药种植产业正处于初期阶段,栽培药材种类丰富,形成了一定规模。在此基础上,应加强盐亭县中医药产业发展规划指导,充分发掘当地中药资源,对其进行合理开发、利用和保护。  相似文献   
7.
目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL-1补肾活血方药液5 mL·kg-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及骨密度(BMD)值较高,骨组织Bcl-2蛋白表达水平较高,且补肾活血方低剂量组<补肾活血方中剂量组<补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠骨组织AI较低,骨组织Bax蛋白表达水平较低,骨组织JAK2、STAT3表达水平较低,且补肾活血方低剂量组>补肾活血方中剂量组>补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血方能剂量依赖性的增加骨质疏松小鼠骨密度,增加骨小梁厚度和数量,抑制骨细胞凋亡,其作用可能与抑制STAT3信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达有关。  相似文献   
8.
目的 观察腹腔镜手术联合补肾祛瘀方治疗解脲支原体感染性输卵管性不孕患者的临床应用价值。方法 将接受腹腔镜手术治疗的100例解脲支原体感染性输卵管性不孕女性作为研究对象,按照随机数表法分为对照组和观察组各50例,对照组联合敏感抗生素口服治疗,观察组联合补肾祛瘀方治疗。观察两组治疗后阴道分泌物培养解脲支原体结果、超声下子宫输卵管造影情况、术后3个月妊娠情况及用药期间不良反应。结果 观察组治疗14 d及1个月后的阴道分泌物培养解脲支原体阳性率低于对照组(P<0.05);观察组治疗1个月后子宫输卵管通畅程度优于对照组(P<0.05);观察组术后3个月临床妊娠率(70.00%)明显高于对照组(48.00%,P<0.05);观察组不良反应发生率(4.00%)较对照组(20.00%)低(P<0.05)。结论 腹腔镜手术联合补肾祛瘀方应用于解脲支原体感染性输卵管性不孕患者的治疗中可提高患者妊娠率及解脲支原体转阴率,改善输卵管通畅程度,减少不良反应的发生。  相似文献   
9.
目的 观察保肾通络方含药血清对高糖培养下足细胞氧化损伤的影响,并对保肾通络方的作用机制进行探讨。方法 以体外培养的肾小球足细胞为研究对象,给予高浓度葡萄糖刺激,采用CCK-8法分析足细胞活力以确定最佳模型及给药浓度,分为正常对照组、高糖组、保肾通络方组,采用鬼笔环肽进行细胞骨架染色,Western blotting法检测足细胞裂孔膜蛋白nephrin,自噬相关蛋白5(autophagy-related protein 5,ATG5)、ATG7、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达,流式细胞术检测足细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体膜电位,免疫荧光共标LC3B及线粒体,观察各组足细胞内线粒体自噬泡的生成情况。结果 30 mmol/L高糖干预48 h可显著降低足细胞活力(P<0.05),保肾通络方含药血清可使高糖诱导的足细胞活力明显提升(P<0.01);与正常对照组相比,高糖组足细胞骨架褶皱呈多边形,应力纤维束被破坏,ROS生成显著增多(P<0.01),足细胞nephrin、ATG5、ATG7表达显著降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05),LC3B与线粒体共标减少,线粒体膜电位下降(P<0.01);与高糖组相比,保肾通络方组足细胞骨架改善,ROS生成减少(P<0.01),nephrin、ATG5、ATG7表达显著增加(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值上升(P<0.05),LC3B与线粒体荧光共标增多,线粒体膜电位升高(P<0.01)。结论 保肾通络方含药血清能够减轻高糖诱导的足细胞氧化损伤,其作用可能与改善足细胞线粒体自噬有关。  相似文献   
10.
探究益气祛痰解毒方对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancers,NSCLC)细胞的抑制作用和相关分子机制。方法 构建FRMD6(FERM domain-containing protein 6, FRMD6)敲低PC9细胞株。将PC9细胞分为对照组,shNC组,shFRMD6组,益气祛痰解毒方+shNC组,益气祛痰解毒方+shFRMD6组。采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组PC9细胞的FRMD6表达水平变化;应用CCK-8法检测各组PC9细胞增殖率;采用Annexin V-FITC/PI法检测试各组PC9细胞凋亡情况;利用Transwell实验检测各组PC9细胞侵袭能力;利用Western blot检测各组FRMD6, c-MET, p-PI3K, PI3K, p-Akt和Akt蛋白表达的变化。结果 CCK8检测结果表明,与对照组相比,益气祛痰解毒方对PC9细胞增殖具有显著抑制效果(P < 0.05);qRT-PCR和Western blot结果显示,发现益气祛痰解毒方可以上调FRMD6表达。进一步进行qRT-PCR和Western blot结果表明FRMD6敲低PC9细胞株构建成功;益气祛痰解毒方处理能够抑制PC9细胞增殖、侵袭,并促进细胞凋亡;同时,与shNC组相比,益气祛痰解毒方+shNC组均可显著抑制PC9细胞增殖、侵袭并促进细胞凋亡(P < 0.05)。Western blot结果发现,益气祛痰解毒方+shNC组相较于shNC组的c-MET、p-PI3K和p-Akt表达明显降低,说明使用益气祛痰解毒方处理可抑制c-MET/PI3K/AKT通路;此外,与shFRMD6组相比,益气祛痰解毒方+shFRMD6组c-MET、p-PI3K和p-Akt表达显著下调,敲低FRMD6表达会显著减弱益气祛痰解毒方对c-MET/PI3K/AKT通路的抑制作用。结论 益气祛痰解毒方能够抑制肺癌PC9细胞增殖、降低侵袭能力和促进细胞凋亡,其分子机制可能通过FRMD6调控c-MET/PI3K/AKT通路来实现。  相似文献   
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