温脾汤加减治疗中老年高血压患者失眠症的临床效果探讨

目的分析温脾汤加减治疗中老年高血压患者失眠症的临床效果。方法100例中老年高血压失眠症患者,按照治疗方法不同分为对照组及观察组,各50例。对照组患者使用艾司唑仑片治疗,观察组则应用温脾汤加减治疗。比较两组干预前后睡眠质量评分、干预前后血压变化、治疗效果、不良反应发生情况。结果干预后,两组睡眠质量评分均较本组干预前降低,且观察组睡眠质量评分(10.02±2.71)分低于对照组的(14.06±3.12)分,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组24 h动态收缩压(SBP)、24 h动态舒张压(DBP)、夜间SBP变异率、夜间DBP变异率均低于本组干预前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者在治疗期间内均未出现显著不良反应。结论针对于中老年高血压合并失眠症患者来讲,应用温痹汤加减治疗疾病能够取得满意效果。该法有助于稳定患者血压,改善睡眠质量,安全性强。因而值得进一步于临床内推广以及应用。     

马华教授采用益气聪明汤联合“老十针”的异病同治经验

益气聪明汤具有补中益气、升举清阳、疏风散热的功效,善于治疗因中气不足、清阳不升所致风热上扰、眩晕、耳鸣、视物不清等症状;“老十针”是由王乐亭教授首创,具有健脾益气、理气和血、升清降浊、调理肠胃之功效。马华教授系山西医科大学第二医院主任医师、硕士生导师、山西省名中医,从事中医临床科教研工作40余年,山西省卫生健康委获准成立“山西省名中医马华工作室”。     

基于红外热成像技术探讨扶正温阳法对阳虚体质的影响

目的 基于红外热成像技术探讨“扶正温阳法”对阳虚质的影响，探讨阳虚质者红外热图的共性规律，分析判断“扶正温阳法”干预阳虚质人群的疗效。方法 纳入30例阳虚质患者给予益气温阳药物在大椎、肾俞（双侧）、命门等进行穴位贴敷，分别在干预前后运用红外热成像技术测定督脉、腰部、腹部、双手及双足局部温度的变化。结果 干预后阳虚体质患者的督脉、腰部、腹部、双手、双足温度均升高（P<0.05），阳虚体质局部温度得以改善。结论 本研究发现“扶正温阳法”可诱发循经热传导现象，通过调节热能代谢而起到调治阳虚体质的作用，红外热成像技术可用来辅助评价阳虚质的治疗效果，对临床指导制定阳虚质人群的干预方案疗效判定具有指导意义。     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎小鼠肠道微皱褶细胞变化的影响

目的研究大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠肠道微皱褶细胞(M细胞)变化的影响，为大黄附子汤临床防治SAP提供理论基础。 方法选取40只健康SPF级C57BL/6J雄性小鼠，随机分为4组(每组10只)：空白对照组、大黄附子汤对照组、SAP组、大黄附子汤治疗组，其中SAP组和大黄附子汤治疗组分别以3.5 g/kg剂量腹腔注射20% L-精氨酸，空白对照组和大黄附子汤对照组注射等剂量的等渗盐水；于造模后12、24、36 h，空白对照组和SAP组给予等渗盐水0.2 mL，大黄附子汤对照组和治疗组给予大黄附子汤0.2 mL灌肠，均于造模完成48 h后处死取材，使用ELISA检测血清淀粉酶、内毒素、IL-1β及TNF-α含量，取回肠及胰腺组织行HE染色、评分，免疫组化染色检测M细胞特异性蛋白GP2并评分。 结果(1)一般情况：对照组腹腔注射后小鼠一般情况好，精神状态良好，能正常进水，四肢活动自如，行动未受影响；SAP组小鼠腹腔注射后一般情况差，精神萎靡，反应迟钝，行动迟缓，呼吸急促，拱背收腹，饮水减少。(2)SAP组淀粉酶、内毒素、IL-1β及TNF-α水平较对照组明显升高(P<0.05)；与SAP组进行对比，大黄附子汤治疗组血清淀粉酶、内毒素、IL-1β及TNF-α水平出现显著下降(P<0.05)。(3)HE染色：SAP组胰腺及回肠组织坏死严重，可见大量白细胞浸润。大黄附子汤治疗组胰腺及回肠组织轻度坏死，可见少量中性粒细胞等白细胞浸润。(4)免疫组化染色：SAP组与对照组相比GP2表达降低(P<0.05)；相较于SAP组，大黄附子汤治疗组GP2的表达水平升高(P<0.05)。 结论大黄附子汤治疗可改善作为肠道免疫应答起始的M细胞数量与功能，增强肠道免疫应答，减轻肠免疫屏障损伤，减少内毒素入血，改善SAP症状。     

温阳解郁颗粒调节BDNF/TrkB/ERK信号通路保护皮质酮诱导损伤型海马神经细胞的作用机制研究＊

目的 观察温阳解郁颗粒（Wenyang Jieyu granule，WYJY）对皮质酮（Corticosterone，CORT）诱导损伤型小鼠海马神经细胞（TH22 cell）的保护作用，基于脑源性神经营养因子（Brain derived neurotrophic factor， BDNF）/酪氨酸激酶B（Tyrosine kinase B， TrkB）/细胞外信号调节蛋白激酶（Extra cellular regulated protein kinases， ERK）信号通路探讨WYJY保护海马神经细胞的作用机制。方法 体外构建小鼠海马神经细胞皮质酮诱导损伤模型，以不同浓度的WYJY和氟西汀（Fluoxetine，FXT）含药血清作用于模型细胞，细胞增殖-毒性检测（Cell Counting Kit-8， CCK-8）法分析细胞活性，倒置显微镜下观察给药前后细胞形态结构的改变，采用蛋白免疫印迹法（Western Blot）、实时荧光定量PCR（Quantitative real-time PCR， qPCR）法检测神经细胞内凋亡因子（BCL2-Associated X， Bax）、抗凋亡因子（B-cell lymphoma-2， Bcl-2）、BDNF、Trkb、ERK以及丝氨酸/苏氨酸激酶（Phospho-p90RSK， RSK）、环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein， CREB）蛋白表达水平以及相关基因的表达水平。结果 在浓度为459.5 μmol·L^-1的CORT作用24 h后，HT22细胞的活性抑制率达到50%，在此条件作用下细胞形态结构损伤明显，凋亡程度严重，细胞上清中BDNF的含量显著减少（P<0.05），细胞内凋亡相关因子Bax/Bcl-2的比值明显升高（P<0.01），BDNF、Trkb、ERK、RSK、CREB磷酸化蛋白表达水平和mRNA表达水平明显降低（P<0.01）；以5%的浓度为2.85 g·kg^-1的WYJY和10%的FXT含药血清作用于受损的HT22细胞后，HT22细胞存活率明显提升（P<0.01），细胞结构的损伤明显改善，细胞凋亡程度减轻，细胞外BDNF的含量显著升高（P<0.05），细胞内Bax/Bcl-2比值显著下调（P<0.01），BDNF、Trkb、ERK、RSK、CREB磷酸化蛋白表达水平和mRNA表达水平显著提升（P<0.05，P<0.01）。结论 温阳解郁颗粒可有效保护高浓度CORT造成的小鼠海马神经细胞损伤。调控BDNF/Trkb/ERK通路，放大CREB信号传导，影响Bcl-2、BDNF水平，可能是其保护海马神经元，发挥抗抑郁疗效的重要机制。