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1.
目的 探讨血栓弹力图对脑梗死患者抗血小板治疗的指导价值及阿司匹林抑制率对脑微出血的影响.方法 回顾性分析2019年4月至2021年7月于阳江市人民医院治疗的88例脑梗死患者的临床资料.所有患者均接受阿司匹林抗血小板治疗,7d后,利用血栓弹力图对血小板抑制率及有关参数进行检测,按照检测结果将阿司匹林反应低下的患者设置为A组(23例),无阿司匹林反应低下的患者设置为B组(65例).改用氯吡格雷对A组患者持续抗血小板治疗7 d后,再次检测血小板抑制率.然后依据阿司匹林血小板抑制率分为良好组(血小板抑制率超过75%)、一般组(血小板抑制率为50%~75%)及无效组(血小板抑制率不足50%),分析阿司匹林抑制率对脑微出血的影响.结果 88例患者经阿司匹林干预后,42例(47.73%)恢复良好,23例(26.14%)恢复一般,23例(26.14%)反应低下,有效率为73.86%(65/88).23例阿司匹林反应低下者改服氯吡格雷后,19例(82.61%)恢复良好,3例(13.04%)恢复一般,1例(4.35%)反应低下,有效率为95.65%(22/23).A组治疗7 d后花生四烯酸(AA)诱导途径、腺苷二磷酸(ADP)诱导途径高于治疗前(P<0.05).B组治疗7 d后α角小于治疗前,最大振幅(MA)低于治疗前,反应时间(R)、凝固时间(K)值大于治疗前(P<0.05).无效组脑微出血发生率低于良好组,脑卒中发生率、MA-AA值高于一般组和良好组,R、K值低于一般组和良好组(P<0.05);一般组脑微出血发生率、R值、K值低于良好组,MA-AA值高于良好组(P<0.05).结论 血栓弹力图对脑梗死患者的抗血小板治疗具有一定指导价值,有利于个体化治疗,值得推广应用.阿司匹林抑制率维持于50%~75%有助于减少脑微出血的发生. 相似文献
2.
摘要:微管是细胞骨架重要组成成分,是筛选抗肿瘤药物的重要靶标。海洋生态系统的极端环境使海洋生物具备产生独特
化学结构和生理活性天然产物的能力,为新药发现提供了物质基础。本文主要综述了1972-2021年从海洋生物中分离鉴定的成
药性较好的微管去稳定剂抗肿瘤药物的研究进展,总结了活性化合物来源、构效关系,临床研究进展,化学全合成及衍生物的
研究情况等,以期为医药工作者提供新的研究思路,推进靶向微管海洋抗肿瘤药物的发展。 相似文献
3.
目的探讨乳腺癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达与人乳头状瘤病毒(HPV)16/18感染的关系及其临床病理意义。方法回顾性选取2015年3月至2018年5月蚌埠医学院第二附属医院收治的90例乳腺癌病人乳腺癌组织为研究对象(乳腺癌组),同时选取同期该院85例良性乳腺疾病切除病变周围正常乳腺组织作为对照(对照组)。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织中MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平;免疫组织化学法检测组织中MMP-2、MMP-9蛋白表达;采用原位杂交法检测HPV16/18感染情况。回顾性分析乳腺癌病人临床病理资料,比较MMP-2、MMP-9表达、HPV 感染与病人临床病理特征关系。结果乳腺癌组病人MMP-2、MMP-9 mRNA 表达水平(1.58±0.13、2.14±0.11)及其蛋白阳性表达率(77.78%、80.00%)均显著高于对照组(1.00±0.05、1.02±0.07、27.06%、17.65%)(P<0.05);乳腺癌组HPV16/18-DNA阳性率[71.11%(64/90)]显著高于对照组[12.94%(11/85)](P<0.05);MMP-2、MMP-9表达及HPV16/18阳性表达均与淋巴结转移、临床分期、绝经状态、雌激素受体(ER)阳性相关(P<0.05);MMP-2、MMP-9表达与HPV感染呈正相关(P<0.05)。结论乳腺癌病人乳腺癌组织中MMP-2、MMP-9表达水平明显升高,与HPV16/18感染呈正相关,均与病人临床病理特征密切相关。HPV感染可能引起基质金属蛋白酶表达增高,从而促进乳腺癌的发生发展。 相似文献
4.
间隙连接蛋白(Cx)在保证细胞间物质信息传递及维持皮肤屏障稳态方面发挥着重要作用,其基因突变,甚至表达水平异常均会引起多种疾病,严重影响患者生活质量。在编码人类Cx家族的21个基因中,与Cx基因突变相关的临床伴随疾病至少有14种。其中,Cx43分布最广,不仅在大多数器官组织中均有报道,也是伤口愈合、皮肤角质化,以及皮肤肿瘤发展等重要生理病理过程中的关键调控节点。本文总结了近年来Cx43基因(GJA1)在皮肤屏障中的作用、GJA1基因突变相关皮肤疾病及其潜在致病机制这几个快速发展领域中的研究成果,以期为Cx43临床伴发疾病防治及相关研究提供参考。 相似文献
5.
以丹皮酚为起始原料,经结构修饰得到25个新的丹皮酚肟类衍生物4a ~ 4y,其结构经过高分辨质谱、核磁共振氢谱确证。所合成的目标化合物对二磷酸腺苷(ADP)和胶原诱导的血小板聚集均具有一定的抑制活性,其中化合物4h、4j对两种诱导剂诱导的血小板聚集优于阳性对照药阿司匹林,且化合物4h具有较好的水溶性和类药性,可作为新的抗血小板活性化合物进一步研究。 相似文献
6.
目的 探讨系统性红斑狼疮肾损害的危险因素及几种实验室指标诊断早期肾损害的应用价值。方法 回顾性收集2021年3月至2022年3月福建中医药大学附属第二人民医院就诊或体检的280例患者或体检者的资料,其中220例系统性红斑狼疮(观察组)患者分为肾功能正常组(180例)和肾功能损害组(40例),60例体检者作为对照组。探讨各指标在受试者中的改变。采用Logistic回归分析影响系统性红斑狼疮患者发生肾损害的相关因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价红细胞体积分布宽度(RDW)、抗ds-DNA抗体、抗C1q抗体对系统性红斑狼疮肾损害的诊断价值。结果 肾功能损害组RDW、抗C1q抗体、抗ds-DNA抗体水平显著升高(P均<0.05)。Logistic回归分析结果显示RDW、抗C1q抗体、抗ds-DNA抗体抗体水平升高是系统性红斑狼疮患者肾损害独立危险因素。ROC曲线分析显示,三指标联合检测的诊断性能最好。结论 RDW、抗C1q抗体、抗ds-DNA抗体水平升高是系统性红斑狼疮患者肾损害的独立危险因素,三指标联合检测对系统性红斑狼疮早期肾损害意义较大。 相似文献
7.
构建血脑屏障微流控芯片模型,应用于中药活性成分跨血脑屏障渗透性研究。该芯片模型由垂直交叉的两层通道及单层聚碳酸酯膜组成,采用原代人脑微血管内皮细胞,并能模拟血管剪切应力。通过活/死细胞染色和免疫荧光染色观察芯片上细胞生长状态,细胞生长状态良好,且在动态培养下细胞间黏附连接蛋白结构完整;考察该芯片模型对荧光示踪剂和3种模型药物的渗透性和P-糖蛋白(P-gp)的表达情况,结果显示荧光示踪剂和模型药物的渗透性与文献报道一致,芯片上P-gp表达和功能正常,表明该血脑屏障芯片模型具有完整的结构和功能。将构建成功的芯片模型应用于6种中药活性成分跨血脑屏障渗透性评价,采用HPLC-MS/MS法测定跨膜转运液中的药物浓度,获得各成分的Papp结果。延胡索甲素Papp为(4.51±1.90)×10-7cm·s-1、延胡索乙素Papp为(9.10±6.59)×10-7cm·s-1、欧前胡素Papp为(9.38±2.53)×10 相似文献
8.
目的 研究靛蓝(indigo, IDG)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)致人巨噬细胞(THP-1来源)炎症损伤的影响。方法 建立LPS诱导THP-1细胞炎症损伤模型,分别用0.4、4、40μmol/L的靛蓝作用于THP-1细胞炎症损伤模型1 h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测白介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α的mRNA表达的变化;ELISA实验检测细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的含量差异。Western blot实验检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1, HO-1)蛋白水平的影响。结果 与模型组比较,靛蓝能够显著抑制LPS诱导的细胞IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的转录水平(P<0.05)以及细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和... 相似文献
9.
10.
目的 筛选赪桐乙酸乙酯部位及不同洗脱梯度二氯甲烷-甲醇部位对炎症反应的抑制作用最强的流份。 方法 使用MTT法确定壮药赪桐乙酸乙酯部位及不同洗脱梯度二氯甲烷-甲醇部位对RAW264.7细胞安全给药浓度范围,通过ELISA法测定赪桐乙酸乙酯部位及不同洗脱梯度二氯甲烷-甲醇部位对LPS诱导RAW264.7细胞分泌NO、TNF-a、IL-12、IL-6、IL-1β含量,筛选对炎症反应的抑制作用最强的流份。 结果 赪桐乙酸乙酯部位及流份在0.06~2.0 mg/ml浓度范围内,赪桐乙酸乙酯部位及流份对细胞活力的抑制作用逐渐增强,浓度在0.5 mg/ml以上具有明显的细胞毒性,在0.5 mg/ml以下对细胞活力具有增强作用。二氯甲烷-甲醇洗脱部位高剂量能抑制炎症因子IL-12、IL-6、TNF-a、IL-1β释放,对NO的分泌没有抑制作用。 结论 赪桐乙酸乙酯部位及不同洗脱梯度的二氯甲烷-甲醇部位抗炎机制是通过抑制NO、TNF-a、IL-12、IL-6、IL-1β炎症因子的分泌,二氯甲烷-甲醇(50:1)洗脱部位和二氯甲烷-甲醇(30:1)洗脱部位的抗炎能力较强。 相似文献