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1.
帕金森病(PD)研究使用最广泛的动物模型是神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的小鼠损伤模型。该模型大致可以分为3种类型——急性、亚急性和慢性。这3种模型在黑质多巴胺(DA)能神经元丢失、纹状体DA损耗、路易小体形成和运动行为学缺陷等方面存在较大的差异。虽然目前关于MPTP小鼠模型是否能够完全复制PD患者的运动障碍表型尚存争议,但该模型仍然模拟了PD的许多方面,是了解PD发病机制以及研发PD治疗药物的重要工具。本文就MPTP代谢特点,急性、亚急性和慢性MPTP小鼠损伤模型的造模方法、病理特点以及运动行为表型作一综述。 相似文献
2.
慢性牙周炎属于慢性感染性疾病,与多种全身疾病存在双向关系。帕金森病是一种常见的神经退行性变性疾病,炎症反应在其进展中起到一定作用。近年来,大量研究提示慢性牙周炎与帕金森病等神经退行性变性疾病之间存在潜在联系,帕金森病患者牙周状况较差,其口腔菌群组成与健康人群存在差异;与此同时,慢性牙周炎患者罹患帕金森病的风险更高,定期牙周治疗可能在一定程度上降低该风险。慢性牙周炎与帕金森病的相互作用机制尚未明确,部分研究认为帕金森病患者可能由于运动及非运动症状,无法有效维护口腔卫生,增加牙周炎患病风险;小胶质细胞介导的神经炎症则可能是慢性牙周炎影响帕金森病的关键,牙周致病菌及炎症介质或可通过多种途径进入大脑并激活小胶质细胞,最终影响帕金森病的发生发展。本文就慢性牙周炎与帕金森病相关性及可能的交互作用机制的最新研究进展作一综述,以期为进一步探讨两者相互影响的研究提供思路。 相似文献
3.
目的 探讨五禽戏联合物理训练对帕金森病患者平衡能力、焦虑抑郁及生活质量的影响。方法 选取笔者所在科室2020年1月-2021年6月收治的120例帕金森病患者为研究对象,按信封法将其分为观察组和对照组,各60例,观察组采用五禽戏联合物理训练,对照组采用常规物理训练。干预6周后,采用汉密顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)、帕金森生活质量调查问卷(the 39-item Parkinson′s disease questionnaire,PDQ-39)及统一帕金森病评定量表第三部分运动症状(unified Parkinson′s disease rating scale-Ⅲ,UPDRS-Ⅲ)及Breg平衡量表(Berg balance scale, BBS)对2组患者进行评估。结果 干预6周后观察组HAMA、HAMD、PDQ-39、UPDRS-Ⅲ评分均低于对照组(t=2.22,P=0.03;t=3.26,P<0.01;t=2.33,P=0.02;t=2.34,P=0.02),BBS评分高于对照组(t=3.96,P<0.01)。结论 五禽戏联合物理训练能够改善帕金森病患者平衡能力、焦虑抑郁情绪,提高其生活质量。 相似文献
4.
目的 探讨环泊酚通过Wnt/β-catenin信号通路对帕金森病模型大鼠的神经保护作用。方法 采用随机抓取的方法将30只大鼠分为对照组、模型组和环泊酚组,每组各10只。模型组和环泊酚组复制帕金森病模型,对照组注射等量葵花油。环泊酚组大鼠ig环泊酚溶液2 mg/kg,对照组和模型组大鼠ig等量生理盐水,1次/d,连续14 d。电镜下观察中脑神经细胞的超微结构,免疫组化染色观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达,Western blotting法检测Wnt和β-catenin蛋白表达。结果 与模型组比较,环泊酚组神经细胞和线粒体数量增多,TH阳性表达率升高,Wnt5a、磷酸化β-catenin和核内β-catenin蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 中脑神经细胞减少、线粒体功能障碍、TH阳性表达下降以及Wnt/β-catenin信号通路异常激活可能与帕金森病的发生有关,而环泊酚可通过改善神经细胞和线粒体功能、增加TH表达以及抑制Wnt/β-catenin信号通路激活对帕金森病发挥神经保护作用。 相似文献
5.
<正>丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)又称Luys体,由法国神经科学家朱尔斯于1865年发现,位于丘脑下部或黑质背侧和内囊内侧,属于基底神经节(bas-al ganglia,BG)核团的重要组成部分[1]。大量文献表明,STN在大脑运动皮层-BG-丘脑-皮层神经回路中是不可或缺的结构。因此,无论就解剖位置还是功能角度而言,它都是BG系统发挥调控运动功能的关键点,也是临床治疗运动障碍性疾病的重要干预区域。 相似文献
6.
目的分析脑深部电刺激术(DBS)治疗对帕金森病(PD)病人脑神经功能、脑血管储备能力、神经电生理的影响。方法选取2017年3月—2019年2月南通大学附属南京江北人民医院收治的180例PD病人,随机分为观察组与对照组,各90例,对照组予以药物治疗,观察组在对照组基础上加用DBS治疗。比较两组统一帕金森病评定量表(UPDRS)第二部分(UPDRSⅡ)、统一帕金森病评定量表第三部分(UPDRSⅢ)评分、简易智力状态检查量表评分(MMSE)、脑血管储备能力[大脑中动脉(MCA)平均血流速度(Vm)、屏气指数(BHI)]、神经电生理检查指标[双侧上下肢运动神经末梢潜伏期、波幅及感觉神经传导速度、感觉神经末梢波幅]、药物剂量变化及不良反应发生率。结果观察组治疗3个月后UPDRSⅡ、UPDRSⅢ评分低于对照组,延迟回忆评分、屏气后Vm、BHI高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗3个月后运动神经末梢潜伏期短于对照组,运动神经末梢波幅、感觉神经传导速度高于对照组,胫神经、腓总神经感觉神经末梢波幅低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗3个月后左旋多巴药物剂量低于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率(2.22%)低于对照组(11.11%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论DBS治疗帕金森,可改善病人运动症状,提高病人日常生活能力、脑血管储备功能,改善周围神经损害程度,减少抗PD药物应用剂量与不良反应的发生,改善延迟回忆,对其他认知功能领域无明显影响。 相似文献
7.
目的:探讨帕金森病(PD)同时伴有体位性低血压(OH)及卧位高血压(SH)患者的血流动力学、心脑
血管发病率及高危因素的特征,以及对运动症状和非运动症状的影响。方法:入组PD合并OH患者198例,
伴有SH 123例(SH组),不伴有SH 75例(无SH组)。记录所有入组患者临床信息、实验室检查结果,进行各
项运动及非运动症状临床量表的评估。进行卧立位试验及急性左旋多巴冲击试验,记录血压变化。比较2
组间的基本临床信息,心脑血管疾病及风险因素,冲击试验服药前后血压的变化及量表评分。结果:伴有
OH的PD患者中SH的发生率为62.1%。2组间年龄、性别、病程、左旋多巴等效剂量无明显差异。与无SH
组相比,SH组同型半胱氨酸略高(P<0.05),余各项心脑血管疾病高危因素差异无统计学意义(P>0.05)。
SH组MDS-UPDRS III运动功能总分及姿势步态异常得分更高(P<0.05);SH组在服药前卧立位试验及急
性左旋多巴冲击试验后收缩压下降最大差值较高(P<0.05),但出现临床显著OH的发生率较低(P<0.05);
无SH的PD-OH患者出现临床显著OH的风险是有SH的PD-OH患者的近3倍(OR=2.991, P=0.002)。认知
评估中,SH组的MMSE量表回忆能力子项、定向力子项、MoCA量表总分、视空间与执行功能子项、定向力
子项的评分均低于无SH组(均P<0.05),但2组间认知障碍的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:
PD患者中合并OH及SH的发生率高,尚未发现PD-OH伴有SH增加心脑血管疾病风险,且SH对显著OH
起到一定保护作用。PD-OH伴SH患者需注意跌倒和痴呆风险。 相似文献
8.
目的 利用三维伪连续动脉自旋标记(3D pcASL)成像技术比较阿尔茨海默病(AD)和帕金森病痴呆(PDD)病人脑灌注的异同,并分析脑灌注改变与认知功能损害的相关性。 方法 前瞻性收集AD病人24例、PDD病人26例、正常对照(NC)36例,均行颅脑常规MRI及3D pcASL灌注MRI检查。采用基于Matlab的SPM12软件对3D pcASL序列扫描获得的脑血流(CBF)图进行预处理,通过单因素协方差分析及独立样本t检验进行组间比较。利用DPABI软件提取AD组与NC组、PDD组与NC组灌注存在差异脑区的相对脑血流量(rCBF)值,采用Pearson相关方法对rCBF值与简易精神状态量表(MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分做相关性分析。 结果 与NC组相比,AD组双侧大脑皮质的广泛区域灌注减低,双侧丘脑、基底节、海马及辅助运动区(SMA)灌注增高;PDD组表现为与AD组基本一致的灌注减低和增高的脑区,但是脑区变化范围缩小。与AD组相比,PDD组双侧壳核、左侧中央前回、右侧SMA灌注减低,右侧顶下小叶灌注增高。AD组左侧额中回及左侧颞中回的灌注值与MMSE评分(分别r=0.64,P<0.001;r=0.50,P=0.01)及MoCA评分(分别r=0.44,P=0.03;r=0.48,P=0.02)均呈正相关,PDD组相关脑区与认知评分未见显著相关性。 结论 3D pcASL成像技术能够直观地反映AD与PDD病人类似的脑血流灌注模式,同时显示两者的灌注差异。AD病人多个脑区灌注值与认知相关评分呈正相关,提示脑血流改变与认知损伤具有相关性。 相似文献
9.
目的探讨穿心莲内酯(AG)对实验性帕金森病小鼠的改善作用及其机制是否与诱导线粒体自噬有关。方法C57BL/6雄性小鼠,10~12周龄,体重22~25g,均购于辽宁成大生物股份有限公司。共将40只小鼠按照实验目的分为5组:对照组、模型组、AG低剂量组、AG中剂量组和AG高剂量组,各8只。除对照组外,模型组、AG低剂量组、AG中剂量组和AG高剂量组均通过腹腔注射MPTP诱导C57BL/6小鼠发生实验性帕金森病。AG低、中、高剂量组依次分别给予2.5、5.0、10.0mg·kg-1·d-1的AG灌胃,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,每日1次,连续14d。测试各组小鼠的神经行为学功能;实时荧光定量PCR检测各组小鼠脑SNpc区域IL-1β、NLRP3的mRNA表达;蛋白质免疫印迹检测其parkin、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、p62的蛋白表达情况;免疫组织化学检测其parkin表达情况。结果与对照组相比,模型组小鼠神经行为学受损,表现为爬杆时间延长和转棒停留时间下降,其脑SNpc区域IL-1β、NLRP3的mR NA表达水平显著升高,parkin、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达水平显著降低,p62蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,AG中、高剂量组可显著恢复小鼠神经行为学功能,脑SNpc区域IL-1β、NLRP3的mRNA水平显著降低,parkin、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达显著增加,p62蛋白的表达显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05),并均呈剂量依赖性。结论AG可显著改善实验性帕金森病小鼠神经行为学功能,其机制主要通过诱导脑线粒体自噬并减轻神经炎症实现,且在本研究设置剂量范围内其作用效果呈剂量依赖性。 相似文献
10.
目的 分析2005—2015年广东省老年人帕金森病疾病负担的变化趋势。方法 利用全国死因监测系统,计算2005—2015年广东省不同性别、年龄别帕金森病的粗死亡率、伤残调整寿命年(DALY)、DALY率,及相关指标的变化趋势。结果 2005—2015年广东省≥60岁老年人帕金森粗死亡率为40.26/10万,标化死亡率为36.75/10万。老年人帕金森粗死亡率(APC=3.25%)、标化死亡率(APC=2.94%)均呈上升趋势(均P<0.01)。老年人总体、男性、女性DALY分别为702β274人年、313β224人年和389β050人年,DALY率分别为659.66/10万、601.95/10万、714.82/10万,标化DALY率分别为626.41/10万、620.28/10万、630.71/10万,女性DALY和DALY率分别为男性1.24、1.19倍。老年人总体DALY率(APC=1.61%)、女性DALY率(APC=4.60%)均呈上升趋势(均P<0.01),男性DALY率呈下降趋势(APC=-1.88%,P<0.01);老年人总体标化DALY率(APC=1.71%)、女性标化DALY率(APC =5.13%)均呈上升趋势(均P<0.01),男性标化DALY率呈下降趋势(APC=-1.88%,P<0.01)。60~64岁组老年人DALY率呈下降趋势(APC=-1.39%,P<0.01),65~69岁组DALY率变化趋势无统计学意义(P>0.05),70~74岁组(APC=2.02%)、75~79岁组(APC=2.63%)、80岁及以上组(APC=2.53%)老年人DALY率均呈上升趋势(均P<0.01)。广东省帕金森病标化DALY率较高的地市有深圳、广州、佛山、珠海、肇庆市;较低的地市有潮州、湛江、汕头、汕尾、梅州市。结论 广东省老年人帕金森病疾病负担越来越严重,尤其是高龄老年人,且女性疾病负担高于男性,不同地区的疾病负担不同。 相似文献