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1.
目的:基于UHPLC-QTOF-MS分析四逆散在大鼠血浆和肝脏中原型成分和代谢产物,推测其代谢途径。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(n=3)、血浆组(n=3)和肝组织组(n=12)。除对照组外,各组大鼠以30 g·kg-1灌胃四逆散提取液,连续给药3 d,每天1次。收集血浆组大鼠末次给药后0.5, 1, 2, 4, 6 h的血浆样品;收集肝组织组大鼠末次给药后0.5, 1, 2, 4 h的肝组织样品(每个时间点3只)。乙腈沉淀蛋白,采用UHPLC-QTOF-MS和质量亏损过滤技术,分析四逆散水提液的化学成分、血浆和肝脏的代谢产物。结果:从四逆散中鉴定56个化学成分(准确鉴定14个),主要包括黄酮类、柴胡皂苷类、甘草三萜类和芍药苷类;大鼠血浆和肝脏中共鉴定14个原型成分和29个代谢物,Ⅰ相代谢产物6个、Ⅱ相代谢产物23个,其中葡萄糖醛酸结合产物12个、硫酸化结合产物7个。结论:四逆散在大鼠血浆和肝脏的代谢产物主要以Ⅱ相代谢葡萄糖醛酸化和硫酸化为主;主要代谢途径有羟基化、葡萄糖醛酸化、硫酸化、硫酸化与葡萄糖醛酸化结合等。 相似文献
2.
肢体麻木多见于周围神经病、脑血管病、颈椎病等,其症状如虫乱行、不痛不痒。总结历代医家对肢体麻木的认识,“虚损”和“郁滞”为肢体麻木的发病基础。“虚损”为气血阴阳亏虚,“郁滞”为痰湿、血瘀、气滞、寒邪所致的营卫气血运行不畅,临证可从“温经开郁通痹”治疗肢体麻木。黄芪桂枝五物汤益气和血通痹,当归四逆汤温经散寒养血,四逆散行气解郁,三方合用温经、开郁、通痹,治疗肢体麻木可获较好的疗效。附验案1则以佐证。 相似文献
3.
肝损害病位在肝,与脾胃相关,日久及肾,痰湿和瘀血为发病的病理关键。同时,痰湿和瘀血又是致病因素,可进一步加重脏腑、气血功能失调。介绍应用疏肝健脾、行气活血法治疗儿童肝损害1例,方选四逆散合越鞠丸加减治疗6个月,随访肝功能接近正常值范围。 相似文献
4.
目的:观察四逆散合四君子汤加味方联合恩替卡韦、甘草酸二铵治疗慢性乙型肝炎肝纤维化肝郁脾虚证患者的临床疗效。方法:将90例慢性乙型肝炎肝纤维化辨证属肝郁脾虚证的患者随机分为治疗组与对照组,每组45例,最终治疗组完成42例,对照组完成45例。对照组予甘草酸二铵肠溶胶囊(服用至肝功能指标正常)、恩替卡韦分散片口服,治疗组在对照组治疗的基础上加用中药颗粒剂四逆散合四君子汤加味方,疗程均为6个月。观察并比较2组患者治疗前后肝功能指标[(丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)]、病毒学指标[乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)、乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)]、肝纤维化指标[Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)]、肝纤维化分期、天门冬氨酸氨基转移酶和血小板比率指数(APRI)变化情况。结果:治疗后2组患者ALT、AST、GGT均较本组治疗前明显降低(P<0.05),ALT、AST、GGT治疗前后差值组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后治疗组与对照组患者HBV-DNA阴转率均为100%,HBeAg阴转率分别为7.1%、4.4%,上述指标组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组患者血清PC-Ⅲ、Ⅳ-C、LN、HA水平均较本组治疗前明显降低(P<0.05),治疗组上述指标明显低于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组肝纤维化分期构成比与治疗前比较,程度减轻,差异有统计学意义(P<0.05);而对照组肝纤维化分期构成比与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组患者APRI均较本组治疗前明显下降(P<0.05),治疗组明显低于对照组(P<0.05)。结论:四逆散合四君子汤加味方联合恩替卡韦、甘草酸二铵治疗慢性乙型肝炎肝纤维化肝郁脾虚证患者,能有效抑制病毒复制,减少肝细胞损伤,加用中药能有效减轻肝纤维化程度甚至逆转进程,值得临床进一步推广。 相似文献
5.
目的:探讨四逆散(Sinisan,SNS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264. 7巨噬细胞极化的调控作用。方法:RAW264. 7分为5组,分别为空白组,模型组,SNS低、中、高质量浓度组(10,20,40 mg·L~(-1));以LPS(100μg·L~(-1))刺激的RAW264. 7细胞为体外模型,使用不同质量浓度的SNS提前干预细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测不同质量浓度SNS对RAW264. 7细胞增殖的影响;光学显微镜下观察各组细胞分化程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养基上清中M1极化因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)以及M2极化因子白细胞介素-10(IL-10)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测RAW264. 7细胞M1极化因子TNF-α,IL-6以及M2极化因子IL-10,精氨酸酶-1(Arg~(-1))的mRNA水平。结果:与空白组比较,模型组促进细胞增殖(P 0. 05),刺激M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和上调TNF-α,IL-6的mRNA含量(P 0. 01),减少M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg~(-1)的mRNA水平(P 0. 05,P 0. 01)。与空白组比较,SNS对RAW264. 7细胞的活性没有影响。与模型组比较,SNS可抑制LPS诱导的细胞增殖(P 0. 05),减少LPS刺激的细胞分化,减少M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和TNF-α,IL-6的mRNA含量(P 0. 05,P 0. 01),并增加M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg~(-1)的mRNA水平(P 0. 05,P 0. 01)。结论:SNS可抑制LPS诱导的RAW264. 7细胞炎症,其机制可能与调控巨噬细胞M1/M2表型极化平衡相关。 相似文献
6.
7.
目的观察四逆散联合化痰消瘀汤治疗全胃胃炎(高位为主)伴胃癌前期病变患者的临床疗效。方法将166例全胃胃炎(高位为主)伴胃癌前期病变患者随机分为2组,每组各83例,对照组采用化痰消瘀汤治疗;观察组采用四逆散联合化痰消瘀汤治疗。观察2组患者治疗前(0周)及治疗后(24周)临床症状和体征,行电子胃镜检查、病理组织活检,统计H.pylori转阴及胆汁反流情况。结果治疗24周后,观察组综合疗效总有效率为85.54%(71/83),显著高于对照组的67.47%(56/83)(P0.05);治疗前2组患者胃黏膜胃镜检查评分比较无显著性差异(P0.05),治疗后2组患者胃黏膜胃镜检查总积分明显降低(P均0.05),且观察组显著低于对照组(P0.05);2组患者胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生及异型增生均有好转,且观察组病理疗效显著高于对照组(P0.05);观察组H.pylori转阴率为80.00%(32/40),显著高于对照组的58.82%(20/34)(P0.05);观察组胆汁反流治疗有效率为71.43%(20/28),明显高于对照组的26.09%(6/23)(P0.05)。结论四逆散联合化痰消瘀汤治疗全胃胃炎(高位为主)伴胃癌前期病变有肯定的临床疗效和逆转癌前期病理改变的作用。 相似文献
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9.