手术治疗前列腺增生症合并慢性前列腺炎的疗效

目的探究手术治疗前列腺增生症合并慢性前列腺炎的临床效果及对患者并发症发生率的影响。方法选取2018年9月至2020年11月本院收治的前列腺增生症合并慢性前列腺炎的患者72例作为研究对象,按照随机数字表格法分为对照组与研究组,各36例。对照组采用常规药物治疗,研究组采用经尿道前列腺汽化电切术治疗,比较两组临床疗效、国际前列腺症状评分(IPSS)及并发症发生率。结果治疗前,两组IPSS评分比较差异无统计学意义;治疗后,研究组IPSS评分低于对照组(P<0.05)。研究组治疗总有效率为94.44%,高于对照组的75.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组并发症发生率为5.56%,低于对照组的22.22%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论相比常规药物治疗,经尿道前列腺汽化电切术治疗前列腺增生症合并慢性前列腺炎患者的临床效果更佳,可显著改善患者焦虑、失眠、下腹隐痛等不良症状,提高治疗总有效率,降低IPSS评分及并发症发生率,值得临床推广。     

治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型P38MAPK、AKT信号通路的影响＊

目的 观察治伤巴布剂对急性软组织损伤（acute soft tissue injury， ASTI）模型p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、丝/苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路的影响，探讨治伤巴布剂干预ASTI的可能作用机制。方法 将40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、治伤巴布剂组、p38MAPK信号通路抑制剂组、AKT信号通路抑制剂组，每组8只。除正常对照组外，其余四组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后，治伤巴布剂组于标记部位立即予治伤巴布剂（修剪成1.5x3cm大小）外敷，并用胶布固定；其余四组均予等剂量赋形剂（修剪成1.5×3 cm大小）外敷处理，胶布固定；持续外敷，共持续24 h。p38MAPK信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580（400 μg/kg/天）1次；AKT信号通路抑制剂组在造模前30 min予腹腔注射AKT信号通路抑制剂perifosine（20 mg/kg/天）1次。分别于0（造模前）、2h、4h、8h、12h、24h测量受伤小腿肌肉处的周长，并计算肌肉肿胀率（muscle swelling rate，MSR）。24 h药物干预结束后，采用颈椎脱臼法处死大鼠。后将左侧后肢小腿损伤中心部位进行取材，分成三份。一部分用于观察组织病理学形态变化；一部分用于逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）p65 mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA表达水平；剩下部分用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平及蛋白质免疫印迹（Western-blot）法测定p38MAPK、AKT、NF-κB p65、核因子抑制蛋白α（inhibitor kappa B alpha， IκBα）表达水平。结果 与正常对照组相比，模型对照组MSR显著增加（P<0.01）；病理形态学上，骨骼肌组织可见大面积肌细胞排列紊乱，肌细胞变性坏死，间质内可见红细胞聚集及大量炎症细胞浸润；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平显著升高（P<0.01）；磷酸化p38MAPK（p-p38）/总p38MAPK（t-p38），磷酸化-AKT（p-AKT）/总-AKT（t-AKT）明显升高（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。与模型对照组相比，治伤巴布剂组MSR在治疗第8 h、12 h、24 h显著下降（P<0.01），且在治疗第24 h，其MSR较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更明显（P<0.05）；病理学评分显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组下降更显著（P<0.05）；骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平明显下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组更显著（P<0.05）；p-p38/t-p38及p-AKT/t-AKT明显下降（P<0.01），NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA表达水平显著下降（P<0.01），且较p38MAPK、AKT信号通路抑制剂组在降低NF-κB p65及NF-κB p65 mRNA相对表达值方面更显著（P<0.01）。结论 治伤巴布剂可能同时对p38MAPK、AKT信号通路产生了一定的抑制作用，引起NF-κB活性下调，NF-κB p65蛋白的表达下调，进而引起骨骼肌组织TNF-α、IL-1β炎性细胞因子含量水平下调，减轻ASTI炎症反应，从而改善ASTI。     

145例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者静脉血栓栓塞发生率及危险因素分析

目的 探讨145例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者静脉血栓栓塞(VTE)发生率及危险因素。方法 选取2016年5月-2019年8月收治的DLBCL患者145例,依据深静脉血栓超声诊断结果分为VTE组(22例)和无VTE组(123例)。采用多因素logistic回归分析DLBCL患者发生VTE的危险因素,及两组复发率、无复发生存率、总体生存率差异。结果 静脉置管、34个疗程化疗未完全缓解(non-CR)、D-二聚体≥1.44 μg/ml是VTE的独立危险因素(OR=5.143、9.000、16.514,P<0.05),体能评分(PS评分) ≥2分为保护因素(OR=0.170,P<0.05);两组复发率、无复发生存率、总体生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 静脉置管、34个疗程化疗non-CR、D-二聚体≥1.44 μg/ml均为DLBCL患者发生VTE的独立危险因素,PS评分≥2分为保护因素。     

信息化技术应用于静脉血栓栓塞症护理的研究进展

综述信息化技术在静脉血栓栓塞症护理领域中风险预测、警报接收与上报、抗凝防治管理、医护人员相关继续医学教育、患者疾病预后管理的应用现状，总结其应用阻碍因素，旨在为我国静脉血栓栓塞症护理信息化建设提供参考。     

双侧耳郭软骨骨化1例并文献复习

目的探讨耳郭软骨骨化的发病机制、临床表现、诊断依据、鉴别诊断、治疗方法。方法回顾性分析1例耳郭软骨骨化患者的临床资料并复习相关文献进行总结。结果耳郭软骨骨化的发病机制暂不明确,通常无明显不适症状,少数患者可伴有局部疼痛、听力下降等症状。颞骨CT可辅助诊断,最终确诊依赖于组织病理检查。症状不明显时可暂予观察,若症状严重影响了生活和工作,可予手术治疗。结论耳郭软骨骨化在临床上较为少见,目前尚无有效逆转耳郭骨化的办法。积极寻找病因,及早干预,有利于避免病情进一步发展。     

铁路站车新型冠状病毒肺炎流行病学调查及常态化防控措施浅析

目的 对铁路车站、列车防控新型冠状病毒肺炎迟发阳性案例疫情及筛查的发热病人进行流行病学分析,评价常态化防控措施,为进一步全面加强铁路常态化防控提供参考。方法 通过铁路站车疫情联防联控系统,收集入境者解除集中隔离后乘坐列车到目的地后,新型冠状病毒核酸检测阳性者及复阳者的处置案例4起及筛查的发热病人资料,结合流行病学调查对铁路站车防控措施进行分析。结果 本文4例入境旅客解除集中隔离后迟发阳性或复阳的无症状感染者,都是解除隔离医学观察后乘坐列车时在进出站及列车上体温监测无异常,到目的地后核酸复查阳性;4起案例所有密切接触者及相关接触人员多次核酸检测均为阴性,解除隔离医学观察及居家健康监测,无二代病例发生。列车下交的102例发热病人,0~6岁的学龄前幼童占比最多为49.0%,其次是19~60岁成人占40.2%,102例核酸检测均阴性,均无流行病学接触史。结论 对于境外输入病例中无症状感染者,体温监测很难发现异常,既是铁路交通防控的难点更是铁路站车常态化防控的重点。重视无症状感染者的流行病学调查与防控,能有效阻止疫情通过铁路站车传播。     

后腹腔镜肾根治性切除术中肾标本取出方法的探索

目的探讨一次性切口保护套在后腹腔镜肾根治性切除术中的应用及标本取出效率。方法回顾性分析本院2018年12月至2019年6月接受后腹腔镜肾根治性切除术的37例肾癌患者的临床资料。根据手术后标本取出体外的方法分为观察组(18例)和对照组(19例),观察组使用一次性切口保护套,对照组则使用传统自制标本袋;观察比较两组患者标本的取出时间和置入次数等指标。结果观察组与对照组的标本取出时间分别为(225.94±47.04)、(508.84±45.81)s,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中有17例患者标本一次性顺利取出,1例因肿瘤较大,取出困难,经延长切口后顺利取出,所有标本完整均未破裂;对照组中有17例患者标本一次性顺利取出,另外2例患者经适当延长切口后取出,所有标本完整均未破裂。两组置入次数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后随访1年发现,所有患者均未出现癌细胞经手术切口种植转移的情况。结论在后腹腔镜肾根治性切除术中运用一次性切口保护套来辅助取标本,其手术时间短、操作简单,易上手,具有实用价值,值得临床推广应用。     

黄芩苷改善肿瘤缺氧微环境抑制乳腺癌移植瘤的生长＊

目的 通过观察黄芩苷对乳腺癌组织毛细血管通透性（Capillary Vessel Permeability，CVP）、赖氨酰氧化酶（Lysyl Oxidase，LOX）及血清丙二醛（Malondialdehyde，MDA）等相关指标的影响，探讨黄芩苷可能的抗乳腺癌作用机制。方法 通过在裸鼠皮下接种MDA-MB-231乳腺癌细胞株建立乳腺癌移植瘤模型；实验分为模型组、黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组。于接种第7日开始：黄芩苷组每天灌胃黄芩苷水溶液（100 mg·kg^-1），连续14天；阿霉素组每3天腹腔注射一次阿霉素（5mg·kg^-1），共用药5次；模型组每天灌胃生理盐水（10 mL·kg^-1），连续14天；黄芩苷+阿霉素组每天灌胃黄芩苷水溶液（100 mg·kg^-1），连续14天，并每3天腹腔注射一次阿霉素5 mg·kg^-1，共5次。给药期间监测移植瘤体积；紫外可见分光光度计620 nm下测OD值来反映黄芩苷对肿瘤毛细血管通透性的影响；硫代巴比妥酸（Thiobarbituric acid，TBA）比色法检测黄芩苷对裸鼠血清中丙二醛（MDA）的影响；免疫组化染色法检测乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶（LOX）的表达情况。结果 ①与模型组比较，黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组瘤体重量均明显减轻（P<0.05）；黄芩苷+阿霉素组瘤体重量较阿霉素组明显减轻（P<0.05）。②与模型组比较，黄芩苷组降低乳腺癌组织毛细血管的通透性，而阿霉素组则增加肿瘤组织中毛细血管的通透性，差异均具有统计学意义（P<0.05）。③黄芩苷组能够明显抑制荷瘤裸鼠血清MDA的表达，与模型组比较差异有显著统计学意义（P<0.01）；阿霉素组促进MDA的表达，与模型组比较差异有统计学意义；黄芩苷+阿霉素组促进MDA的表达，与模型组比较差异无统计学意义。④与模型组比较，黄芩苷组裸鼠乳腺癌组织LOX的表达显著下调（P<0.01），阿霉素组肿瘤组织中LOX表达增加（P<0.05）；黄芩苷+阿霉素组能下调裸鼠乳腺癌组织LOX的表达，与模型组比较差异无统计学意义。结论 黄芩苷能够明显抑制乳腺癌移植瘤的生长，其机制可能与黄芩苷降低肿瘤组织毛细血管的通透性，抑制裸鼠血清中丙二醛、乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶的表达，从而改变肿瘤缺氧微环境有关。