甘草酸及肾十方治疗慢性马兜铃酸肾病26例疗效观察

目的观察甘草酸及复方中药肾十方对慢性马兜铃酸肾病的疗效。方法26例符合慢性马兜铃酸肾病的患者，给予甘草酸二铵150mg加中药复方汤剂肾十方治疗3个疗程。观察治疗前后尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、尿酶及24h尿蛋白排泄量，血红蛋白、红细胞压积。结果治疗后患者临床症状有显著改善，总有效率80.76％；BUN、SCr、尿N-乙酰葡萄胺酶（NAG）、β2-微球蛋白（β2-MG）均显著下降（P〈0．05），血红蛋白、红细胞压积较治疗前升高（P〈0．05）。结论甘草酸及复方中药肾十方对慢性马兜铃酸肾病有确切的疗效。     

慢性肾衰竭患者营养不良-炎症复合体综合征的认识和研究

营养不良-炎症复合体综合征（MICS）是慢性肾衰竭患者的常见并发症，是导致心血管疾病的主要原因，对患者生存质量有很大影响，与预后不良有关。MICS营养不良-炎症反应与AS三者之间存在错综复杂的关系，目前还存在大量未知数，但临床研究中已有丰富证据提示MICS是一个多因素的相互关联的复杂状态。一些临床研究发现引起PEM和慢性炎症状态的原因有部分是相互重叠的，深入系统地研究MICS的进展机制，筛选敏感可靠的预测指标，积极进行早期干预，对逆转病情，减少住院率和死亡率，改善生存质量有重要价值。     

中央型肺癌伴先天性心脏病外科治疗1例

病人男,49岁.刺激性干咳伴消瘦2月余.CT 示(图1)右肺上叶支气管口闭塞,管口周围软组织块影,远端肺不张.心脏超声示右房、室增大,房间隔缺损(35mm),肺动脉压54mmHg(7.20 kPa).纤维气管镜检见右上叶开口堵塞;活检病理找到癌细胞.     

肝脏伴其他脏器多原发性恶性肿瘤14例分析

肝脏伴其他脏器多原发性恶性肿瘤临床并不少见,以往对其认识不足,与转移性肿瘤不易鉴别,临床易误诊.     

老年横纹肌溶解导致急性肾损伤10例分析

目的:报道10例老年患者横纹肌溶解合并急性肾损伤(AKI)病例。方法:回顾性分析65岁以上横纹肌溶解合并AKI患者临床特点。结果:我院215例65岁以上老年AKI患者中有10例AKI的原因是横纹肌溶解,其中男6例,女4例,平均年龄(78.1±5.8)岁。引起横纹肌溶解的诱因:摔倒或脑梗死后肢体受压4例,过度劳累1例,肺部感染1例,抽搐1例,双下肢动脉血栓1例,中暑昏迷1例,酮症酸中毒昏迷伴肺部感染1例。患者均存在肾前性因素:低容量或心功能不全。4例伴肺部感染,1例伴肠道感染。肌酸激酶血浓度:>1000～21129U/L,乳酸脱氢酶(2878±2850)U/L,最高血肌酐(503±311)μmol/L,血尿酸(778±228)μmol/L,血钙(1.48±0.46)mmol/L。7例接受透析,4例康复,1例肾功能部分恢复,5例死亡。4例死因为多脏器功能不全,1例为肺部感染。结论:老年患者中横纹肌溶解造成的AKI并不少见,多见于不能自由活动者,常存在感染或肾前性因素,预后取决于并发症的严重程度。     

缺氧诱导因子1α在非离子造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用及其机制

目的：应用缺氧诱导因子1α（hypoxia—induciblefactor-1α，HIF-1d）诱导剂氯化钴上调HIF-1α水平，观察其对非离子造影剂碘必乐诱导的HK-2细胞凋亡的作用和机制。方法：体外培养的HK-2细胞，分为阴性对照组、碘必乐阳性对照组（296mgl／ml，12h）、不同剂量及作用时间的氯化钴预处理与碘必乐共同作用组（氯化钻浓度为5、25、50、100μmol／L，分别预处理0h、1h、2h、4h、6h、12h）。通过流式细胞仪测定细胞凋亡率，Hoechst33258染色观察细胞捌1’：的形态学变化，WesternBlot方法榆测HIF-1α、Caspase-3和凋亡相关蛋白Bcl-2的表达水平。结果：（1）流式细胞仪检测结果表明，50μmol／L氯化钴预处理4h、6h和12h点与阳性对照组相比细胞凋亡率明显降低（10．95％，8．65％，8．61％vs22．06％，P〈0．05），其中6h、12h点较4h点对细胞凋亡的抑制作用更强（P〈0．05），而6h和12h点之间差异无统计学意义（P〉0．05）。100μmol／L与50μmol／L氯化钴预处理相同时间（6h、12h）细胞凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）；（2）Hoechst33258染色结果发现，与阳性对照组相比，50μmol／L氯化钴预处理6h和12h凋亡细胞明显减少，其它时间点与阳性对照组差异无统计学意义。（3）WesternBlot检测方法表明，50μmol／L氯化钻预处理1h以上即可引起HIF-1α表达增高，6h点表达最高（0．373±0．032），12h点较前下降（0．285±0．048）。与阳性对照组相比，50μmol／L氯化钴预处理4h、6h、12h，细胞内Caspase-3水平明显降低（P〈0．05，0．346±0．037，0．294±0．062，0．179±0．051vs0．501±0．039）。Bel-2表达水平明显增加（P〈0．05，0．275±0.052，0．324±0．046，0．337±0．039vs0．099±0．025）。结论：HIF-1α对非离子造影剂碘必乐诱导的人近端肾小管卜皮细胞凋亡有明显的抑制作用，其作用机制可能与下调Caspase-3和上调抗凋亡蛋白Bcl-2有关。     

化疗栓塞终点对肝癌患者生存影响初探

目的：调查肝癌患者动脉化疗栓塞（TACE）血管造影栓塞终点与生存的关系。方法回顾评价了210例行TACE的肝癌患者。根据预先确定的主观血管造影化疗栓塞终点尺,对案例进行了分级。用 K-M分析评价生存。用Cox比例风险回归模型来确定生存的独立预后风险因子。结果所有生存中值周期是21．2个月（95％ CI,15．4～26．9个月）。主观血管造影化疗栓塞,Ⅱ和Ⅲ级终点的栓塞患者26．5个月（95％ CI,16．0～35．2个月）,比IV 级栓塞患者17．1个月（95％ CI,13．2～20．3个月）的生存中值周期显著要长（P＝0．035）。多变量分析的结果表明,所有下列因子都是独立存在的,消极的生存预后指标：主观血管造影化疗栓塞终点IV 级[危害比（HR）,95％ CI,1．42～4．41;P＝0．002]。结论做TACE时,栓塞在居间位置,顺行血流部分淤滞的终点,与栓塞在较高位置、顺行血流淤滞的终点比较,生存率提高。肿瘤介入医生做TACE时,应考虑这些居间位置和前向血流部分淤滞的血管造影终点的目标。     

黄芪甲苷孵育脂肪源性干细胞对顺铂诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

目的 观察黄芪甲苷(Ast)孵育后的脂肪源性干细胞(ADSC)对顺铂诱导的肾小管上皮细胞(HKC)损伤的影响.方法 HKC被分为4组:(1)对照组;(2)顺铂组;(3) ADSC与损伤HKC共培养组(ADSC+HKC组);(4)Ast孵育ADSC后与损伤HKC共培养组(Ast+ADSC+HKC组).分别用不同浓度的顺铂(2.5、5、10、20μmol/L)诱导HKC 6、24 h,建立肾小管细胞损伤模型.用Transwell小室与20 mg/L Ast孵育的ADSC间接共培养48 h.流式细胞术(FCM)和原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测HKC的细胞凋亡;以增殖细胞核抗原(PCNA)反映HKC增殖情况;ELISA法检测下室HKC培养液中白细胞介素6(IL-6)、T细胞表达和分泌因子(RANTES)、红细胞生成素(EPO)、类胰岛素一号增长因子(IGF-1)的表达;结晶紫染色观察上室膜下ADSC的迁移指数.结果 FCM和TUNEL结果均显示,与顺铂组相比,ADSC+HKC组和Ast+ADSC+HKC组细胞凋亡的比例和数量减少,差异有统计学意义(均P＜0.05);PCNA染色结果显示ADSC+HKC组和Ast+ADSC+HKC组的细胞增殖数量高于顺铂组,差异有统计学意义(P＜0.05);与顺铂组相比,Ast+ADSC+HKC组IL-6、RANTES水平明显降低,EPO、IGF-1水平升高,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05);结晶紫染色显示Ast+ADSC+HKC组ADSC的迁移指数高于其他3组(均P＜ 0.05).结论 黄芪甲苷可刺激ADSC的旁分泌效应,增强ADSC向受损部位定向迁移,从而减少HKC凋亡.     

残余胆囊的诊断和治疗

随着影像学、内镜技术的发展及其在胆道外科领域的广泛运用,残余胆囊的临床诊断率也日趋增高[1-2].残余胆囊可伴有或不伴有结石残余,可出现类似胆囊炎的症状,更有部分患者继发癌变[3-4].本研究回顾性分析2000年1月至2010年12月解放军第四五五医院收治的48例残余胆囊患者的临床资料,探讨该病的诊断和治疗. 1资料与方法 1.1一般资料 本组残余胆囊患者48例,男22例,女26例;年龄38～70岁,平均年龄54岁.其中43例在外院行手术治疗,5例在本院行手术治疗.开腹胆囊切除术所致35例,LC所致13例;择期手术18例(其中12例为LC),急诊手术30例(其中25例为单纯胆囊切除术、5例为胆囊切除+胆总管探查术).48例患者行胆囊切除术后14 d至3年出现恶心、呕吐、腹胀、纳差及腰背部放射痛等,部分出现黄疸和发热,且均与饮食无因果联系.所有患者行彩色多普勒超声检查,必要时追加MRI、MRCP及ERCP检查.     

良性声门下狭窄患者的围术期护理

总结7例行部分环状软骨切除、甲状软骨-气管一期吻合术的良性声门下狭窄患者的围术期护理经验。术前给予患者心理护理和气管切开护理,术后做好特殊体位护理和呼吸道管理,重视术后并发症的观察及护理。7例患者中围术期无一例死亡,均治愈出院,生活质量满意。