高通量血液透析对肾性贫血的影响

目的:探讨高通量血液透析治疗肾性贫血的疗效。方法:维持血液透析患者73例。随机分为低通量透析组(LFHD组)和高通量透析组(HFHD组),共治疗6个月。监测患者血常规、白蛋白(albumin,Alb)、全段甲状旁腺激素(intact parathyroidism hormone,iPTH)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)等参数。记录留取静脉血前4周重组人促红素(recombinant human erythropoietin,r-HuEPO)的应用总量,以每周应用总量同血细胞比容(hematoccrit,Hct)的比值(EPO/Hct)作为评价r-HuEPO低反应的指标。比较两组患者上述指标的差别。结果:(1)LFHD组患者低通量普通透析治疗6月后,Hb、Hct、EPO/Hct、Alb、iPTH、CRP、β2-MG较试验前无明显变化(P>0.05)(2)HFHD组患者高通量血液透析治疗6个月后,Alb、Hb、Hct较试验前升高(P<0.05);EPO/Hct、CRP、β2-MG较治疗前减低(P<0.05);iPTH较治疗前略减低(P>0.05)。(3)试验结束时,HFHD组患者Alb较LFHD组高(P<0.05);Hb、Hct较LFHD组试验结束略高(P>0.05);EPO/Hct、CRP、β2-MG较LFHD组试验结束时低(P<0.05);iPTH较LFHD组试验结束时低(P>0.05)。(4)HFHD组患者治疗后Alb增加较LFHD明显,HFHD组患者治疗后CRP、MG、EPO/Hct减低较LFHD明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:高通量血液透析可以加强尿毒症患者中分子毒素的清除,改善患者的微炎症状态和营养不良,有利于改善EPO低反应性。     

血管组织工程种子细胞的建立及意义

目的：利用人Nanog基因转染血管组织工程的种子细胞（血管内皮细胞ECV304）,提高其增殖能力,以在较短时间内获得大量种子细胞,从而为克服血管组织工程种子细胞来源的匮乏及组织工程血管的快速构建提供新途径。方法：制备含有人Nanog基因的复制缺陷型重组腺相关病毒血清2型病毒颗粒rAAV2-hNanog,用rAAV2-hNanog转染ECV304细胞,然后采用RT-PCR检测hNanog基因在转染的ECV304细胞中的表达,再用MTT、免疫荧光及激光共聚焦技术检测hNanog基因对血管内皮细胞ECV304生长的影响。结果：（1）rAAV2-hNanog转染ECV304细胞后,RT-PCR检测表明hNanog基因能在血管内皮细胞ECV304中稳定表达;同时,血管内皮细胞在转染后的增殖能力也显著增强（P〈0.05）。光镜下观察发现,转染的血管内皮细胞的形态无明显改变。结论：转染hNanog基因后,血管内皮细胞的形态无显著变化,但其增殖能力明显增强。利用hNanog基因提高血管内皮细胞的增殖能力,能够克服血管组织工程种子细胞来源不足的瓶颈,为组织工程血管的快速构建及应用提供一种新的方法。     

腈水解酶2基因沉默细胞模型的制备

目的为腈水解酶2（NIT2）基因研究奠定基础。方法采用siRNA质粒转染技术制备NIT2基因沉默细胞模型,用筛网方法从大鼠肾脏中提取出肾小球用于培养原代系膜细胞,将NIT2靶序列构建pGU6/GFP/Neo质粒中（siNIT2质粒）,采用JETPRIME脂质体转染法将质粒转染入原代系膜细胞中,48h后荧光显微镜观察转染效率,利用SYBR GREEN 1定量PCR法检测NIT2基因表达,琼脂糖凝胶电泳观察PCR产物。结果荧光显微镜下转染阳性率可达50%,定量PCR结果示siNIT2质粒转染后NIT2 mRNA显著降低,琼脂糖电泳结果示PCR产物无明显杂带。结论 siRNA质粒转染法可抑制原代系膜细胞NIT2基因的表达;为NIT2基因功能研究奠定了基础。     

淀粉样变肾病伴肾组织内乙肝标志物阳性1例报告

原发性淀粉样变肾病合并肾组织内乙肝标志物阳性实属罕见,二者是合并存在还是在发病机制上存在相关性尚有待探讨.本文报告淀粉样变肾病伴肾组织内乙肝标志物阳性(资料来源于解放军总医院肾科)1例.     

大鼠肾脏组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白增龄性的表达变化

肾脏是衰老较快的器官之一,随年龄的增长出现肾小球肥大、系膜增生、肾小球硬化和肾小管-间质纤维化等病理变化.但这一现象的分子机制并不完全清楚.研究发现,雷帕霉素可显著抑制糖尿病肾病早期及单侧肾切除后代偿性的.肾小球肥大[1,2],并且它还能减轻蛋白尿相关的肾小管-间质的炎性反应及纤维化[3].     

糖皮质激素治疗IgA肾病的循证研究

IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）是当今世界上最常见的原发性肾小球疾病，是我国最常见的慢性肾脏病和慢性肾衰竭的主要原发病。自1968年法国学者Berger和Hinglais首先报告该病以来，经过近40年的研究，对该病的发生发展、诊断和治疗的认识有了很大的进展，但其发病机制仍不很清楚，因此至今为止缺乏特效的治疗手段。如何控制IgAN的进展、提高疗效，一直是临床肾脏病学工作者希望解决的科学问题。由于IgAN主要是异常的IgA在肾小球系膜沉积，导致系膜增殖、硬化、炎细胞浸润，部分患者表现为血清IgA增高和补体Q下降，临床上使用免疫调节剂取得一定的疗效，提示IgAN的发病与免疫异常有关。数十年来，人们在这一方面进行了很多有益的探索。本文就糖皮质激素治疗IgAN的临床试验研究综述如下。     

吗替麦考酚酯在肾小球疾病中的应用

吗替麦考酚酯（mycophenolate mofetil，MMF）在体内脱酯化后形成具有免疫抑制活性的吗替麦考酚酸（mycophenolic acid，MPA）。MPA是次黄嘌呤核苷酸脱氢酶（IMPDH）的可逆性、非竞争性抑制剂，抑制嘌呤的生物合成。MMF不仅能够有效地抗急性和慢性排异反应，而且没有肾毒性。与环孢霉素A（CsA）、他克莫司、环磷酰胺（CTX）或硫唑嘌呤（AZA）等其他免疫抑制剂相比，MMF的耐受性较好。MMF自上世纪90年代初首先应用于心脏、     

调节性T细胞与缺血再灌注诱导的急性肾损伤研究进展

天然免疫和获得性免疫反应均参与急性肾损伤.调节性T细胞是维持免疫内环境稳定的关键细胞,在自身免疫性肾脏疾病和肾脏移植排斥反应中证实具有重要作用,并可参与急性肾损伤后的免疫调节,减轻肾脏损伤.本文就调节性T细胞在急性肾损伤的炎症损伤反应中的调节作用作一综述.     

肾穿刺活检石蜡组织切片DNA的提取和PCR扩增

目的建立从肾穿刺活检石蜡组织切片提取DNA并进行PCR扩增的方法。方法肾脏病理诊断为乙肝病毒相关性肾小球肾炎、原发性IgA肾病和膜性肾病各2例的肾活检组织蜡块，包埋时间1个月-5年。提取方法包括清洁切片、融蜡、消化及DNA的提取。紫外分光光度计测定DNA浓度。应用聚合酶链反应（PCR）扩增血管紧张素转换酶（ACE）和乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）基因片段。结果2张2Ixm厚石蜡切片获取的DNA总量为10-30μg。ACE基因的PCR扩增结果显示，6例标本均在490bp和（或）190bp处显示清晰条带。HBcAg的PCR扩增结果显示，2例乙肝病毒相关性肾小球肾炎标本在132bp处显示清晰条带，其余4例阴性。结论本方法可以从肾穿刺活检石蜡切片中获取足够高质量DNA并进行PCR扩增，方法简便，结果稳定，不受包埋时间长短的限制，为肾脏疾病的辅助诊断、肾活检组织的大宗遗传学分析提供了可能。     

巨噬细胞移动抑制因子在非IgA系膜增生性肾小球肾炎肾组织中的表达

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织中的表达及其意义。方法 应用免疫组织化学双标记技术检测正常对照组及不同病变程度非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织内MIF和人巨噬细胞标记抗原CD68的表达。结果 在正常对照组和IgA系膜增生性肾小球肾炎患者轻度组仅有少量MIF和CD68表达。随着非IgA系膜增生性肾小球肾炎病变程度的加重,MIF、CD68的表达逐渐增强,重度病变时,MIF、CD68的表达最强,且MIF表达水平与CD68表达呈正相关（r=0.87,P〈0.01）。结论 肾组织内MIF表达上调所导致的巨噬细胞浸润增加可能是非IgA系膜增生性肾小球肾炎进展的重要机制之一。