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为研究股骨头缺血性坏死区域位置和大小对股骨头软骨下骨板应力的影响。采用实验应力分析的光测弹性力学方法,设计环氧树脂平面光弹模型。计算软骨下骨板的应力,结果表明紧邻软骨下骨板的或坏死区较大的骨坏死将对骨板产生很大应力,说明对因坏死或钻孔等造成的股骨头空洞进行植骨术是必要的。 相似文献
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患者男,28岁。车祸致伤3小时急诊入院。检查 T36.9℃,P145次/分,R24次/分,BP9.5/6kPa。神清,面色苍白,左头部、眼睑及面部皮肤裂伤。骨盆分离挤压试验阳性。左大腿成角畸形,下段皮肤肌肉裂伤7cm×12cm,近端股骨外露5cm,并有泥沙污染。X线显示左耻骨上下支骨折,左股骨髁上骨折。 相似文献
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膝关节三联症报告较少,对其认识尚嫌不足,临床易被忽略,使部分病人失去早期治疗而遗留关节不稳定。笔者于1981年至1992年3月间收治6例。试结合临床,对其病名、损伤 相似文献
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健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠整合素信号转导通路的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 从分子水平探讨健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠整合素传导通路的影响.方法切除大鼠卵巢建立骨质疏松模型,药物干预,运用荧光定量PCR检测模型鼠骨组织中Ⅰ型胶原、整合素β1(Itgβ1)和粘着斑激酶(FAK)mRNA表达. 结果 切除卵巢后12周,大鼠骨密度明显降低,模型成立.Ⅰ型胶原、整合素β1和FAK mRNA表达均明显下降.经过健骨颗粒治疗后12周,骨密度虽然未能达到正常,但与生理盐水组对比明显回升;Ⅰ型胶原、Itgβ1和FAK的mRNA表达则显著增加. 结论 健骨颗粒可通过整合素信号转导通路作用于成骨细胞,提高成骨细胞的功能活性,从而改善骨质量,控制骨密度的继续下降. 相似文献
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大鼠成骨细胞RANKL-OPG mRNA表达的增龄性变化及淫羊藿甙的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察体外培养大鼠成骨细胞RANKL-OPG mRNA的表达随年龄增长的变化,及淫羊藿甙的干预作用,探讨RANKL-RANK-OPG系统在骨质疏松发病中的作用及淫羊藿甙有效防治骨质疏松的机理。方法:取出生24 h、3月龄、6月龄和12月龄SD雌雄大鼠的成骨细胞进行体外培养,MTT测定淫羊藿甙促成骨细胞增殖的最佳浓度,干预后RT-PCR检测RANKL-OPGmRNA的表达。结果:RANKL-OPG的比例随年龄增长逐渐变大,而淫羊藿甙可以一定程度上改变上述变化趋势。结论:RANKL-OPG比例的变化在骨质疏松发病中起到重要作用,淫羊藿甙通过调节RANKL-OPG比例的增龄性变化延缓了骨丢失随年龄增长而加剧的趋势,从而有效地防治骨质疏松症。 相似文献
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Colles`骨折并急性腕管综合征临床诊治:附9例报告 总被引:2,自引:0,他引:2
Colles'骨折并发急性腕管综合征,临床报道较少,笔者自1984年以来,遇到9例,试结合临床对其病因、诊断、治疗及预防问题讨论如下。1 临床资料 9例中男7例,女2例;年龄最大76岁,最小10岁,平均35.6岁;右侧6例,左侧3例;伤后2小时内就诊2例,1天内就诊3例,超过1天就诊4例;均为跌倒时手掌撑地致伤。骨折轻度移位1例,桡骨远端背侧移位超过骨直径的1/3。并有侧移位1例;桡骨远端背侧移位超过骨直径的并有较重侧移位或关节内粉碎性骨折7例;1例 相似文献
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目的 探讨验方复元散对激素性股骨头坏死微循环的影响。方法 40只成年雄性新西兰大白兔随机分为模型组(15只),复元散组(15只)和对照组(10只)。模型组采用臀肌注射醋酸氢化泼尼松(简称激素)建立股骨头骨细胞坏死模型。复元散组按上法注射激素并每日灌服复元散。每隔2周各组分别进行全血粘度、甘油三酯、血清总胆固醇及骨内压测定。结果 模型组全血粘度、甘油三酯、血清总胆固醇及骨内压均明显升高,而复元散组各项指标无明显升高(P<0.01)。结论 复元散能够改善股骨头微循环,扭转股骨头缺血状态,抑制本病的发生发展。 相似文献
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目的:应用体外培养骨髓基质细胞,在细胞和分子水平观察补骨合剂对细胞凋亡的影响,探讨补骨合剂治疗骨质疏松症的机制.方法:分离SD大鼠骨髓基质细胞,通过形态学方法和流式细胞术检测凋亡细胞周期和线粒体膜电位改变以及Bcl 2、Bax蛋白基因表达,对补骨合剂在细胞凋亡过程中的作用进行评价.结果:补骨合剂的早期应用可以使阻滞于G0/G1期的细胞减少,进入S期进行DNA合成的细胞增多;诱导凋亡的细胞在补骨合剂组Bcl 2表达明显高于全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导组,而Bax表达明显低于ATRA诱导组,且补骨合剂组线粒体的膜电位下降均显著低于ATRA诱导组.结论:补骨合剂治疗骨质疏松症的机制是补骨合剂的早期应用可以使ATRA诱导的凋亡细胞减少,从而促进细胞有丝分裂,抑制细胞凋亡;对骨髓基质细胞线粒体膜上的Bcl-2具有保护作用,同时通过阻止Bax从胞浆中移至线粒体膜上而使Bcl-2在与Bax形成的同源二聚体中占据优势来阻止线粒体膜上的通透性转换孔道开放,从而阻止线粒体释放凋亡诱导因子造成的线粒体膜电位改变和生物合成的破坏,达到抑制凋亡的目的. 相似文献