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目的探讨黄芪多糖在镉致肾损伤过程中发挥的作用。方法按照随机数字表法将大鼠分为3组,每组12只:空白组、模型组、实验组。模型组和实验组均腹腔注射1.5 mg·kg-1氯化镉;染毒的同时,实验组给予黄芪多糖20mg·kg-1,空白组和模型组灌胃等体积0.9%NaCl,干预和染毒每日1次,连续5周。染毒结束后,处死大鼠,摘取大鼠的肾组织,原子吸收分光光度法测定大鼠肾组织的镉(Cd)含量,比色分析法测定大鼠肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的含量,同时免疫组化法观察肾组织Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果空白组、模型组和实验组的IL-2含量分别为(117.38±10.89),(71.82±14.56),(102.46±13.82)pg·mL-1;这3组的TGF-β_1含量分别为(4.88±0.38),(9.77±0.21),(6.35±0.41)pg·mL-1;这3组的GSH-Px含量分别为(240.48±18.24),(159.26±21.06),(191.50±23.82)U·g-1;这3组的LDH含量分别为(1125.25±37.91),(2089.46±35.87),(1159.61±28.86)U·g-1;这3组的Cd含量分别为(0.02±0.01),(19.68±1.85),(12.99±2.11)mg·kg-1;这3组的SOD含量分别为(71.55±3.56),(39.30±3.36),(67.25±2.68)U·mg-1;这3组的MDA含量分别为(3.96±0.79),(7.47±0.78),(5.61±0.99)nmol·mg-1;这3组的Bcl-2灰度值分别为37.54±3.23,68.43±5.21,38.25±6.17;这3组的Bax灰度值分别为57.87±8.93,27.54±5.45,48.23±3.54。模型组与空白组比较,以上指标差异有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪多糖预处理对镉致大鼠肾氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达实现的。 相似文献
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Dieulafoy病是由于胃肠道供血动脉分支在进入黏膜后未形成毛细血管,而保持恒定管径,在高压力血流的冲击下血管受到损伤造成的疾病。Dieulafoy病是一种少见的血管畸形,主要发生在胃部,可引起消化道尤其是上消化道出血。小肠部位的Dieulafoy病非常罕见,鲜有报道。本研究报道1例经单气囊小肠镜(SBE)诊断为空肠Dieulafoy溃疡的诊治过程并进行文献复习,以期为临床医生诊治不明原因所致的消化道出血提供参考。 相似文献
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目的 探讨三黄膏对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染大鼠皮肤软组织的干预作用。方法 将96只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和高、中、低剂量实验组,每组16只。除空白组外,其余大鼠行皮下软组织注射MRSA菌悬液造模。造模成功后,高、中、低剂量实验组分别给予三黄膏1.00、0.50和0.25 g外敷于患处,空白组和模型组均涂抹等量凡士林(1.00 g),对照组给予莫匹罗星0.50 g。6组大鼠每12 h换药1次,连续给药7 d。治疗7 d后处死大鼠,计算创面愈合率,用实时荧光定量聚合酶链反应检测感染组织中白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK-1)和IκB激酶β(IKKβ)mRNA的表达水平,用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6(IL-6)和IL-8的含量。结果 治疗7 d后,中、高剂量实验组和对照组、模型组的创面愈合率分别为(88.63±4.54)%、(93.98±3.45)%、(83.02±5.87)%和(60.30±2.30)%,对照组和中、高剂量实验组的创面愈合率与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。高剂量实验组、对照组、模... 相似文献
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目的研究黄芪多糖对慢性镉暴露诱导大鼠肝脏损伤的影响。方法将大鼠随机均分为对照组、模型组和黄芪多糖干预组(用腹腔注射氯化镉复制大鼠肝脏损伤模型),5周后处死大鼠取出肝脏。称重法计算大鼠肝指数;比色分析法检测大鼠血清和肝脏谷丙转氨酶(ALT)活性、谷草转氨酶(AST)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性;用电感耦合等离子质谱仪检测肝脏镉(Cd)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠肝脏白细胞介素-2(IL-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;免疫组化法观察大鼠肝脏Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01);但模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,黄芪多糖能显著降低模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达(P<0.05或P<0.01);但黄芪多糖能显著提高模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论黄芪多糖可能是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达来减轻镉致大鼠肝细胞氧化应激损伤。 相似文献
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