强直性脊柱炎中医证候分布研究

目的 总结强直性脊柱炎（AS）的中医证候分布特点,为后续AS中医证候要素量表研制及临床治疗提供线索。方法 检索中国知网、维普和万方数据库中有关AS中医证候的文献,检索日期截至2018年12月31日,总结AS中医证候分布特点。结果共纳入文献89篇,最早发表于1988年,1998~2007年23篇（25.84%）,2008~2018年65篇（73.03%）,仅部分文献有患者性别、年龄、病程及发病季节分布。共纳入AS患者18541例,涉及中医证候29种,排名前4位的证候依次为肝肾不足证、湿热痹阻证、瘀血痹阻证和寒湿痹阻证,其中肝肾不足证为AS的主要证候（46.64%）。结论 AS中医证候主要包括肝肾不足证、湿热痹阻证、瘀血痹阻证和寒湿痹阻证,肝肾不足证为AS的主要证候。     

丹酚酸A激活AMPK及SIRT1减轻棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性

目的:研究丹酚酸A对棕榈酸诱导的AML12肝细胞脂毒性的保护作用并初步探究其分子机制。方法:采用棕榈酸诱导AML12细胞建立脂毒性模型并给予丹酚酸A进行干预,采用乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤,采用酶法检测细胞内甘油三酯含量,采用Bodipy染色法观察胞内的脂滴,采用甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测细胞存活率,采用荧光细胞通透性染料罗丹明123和荧光显微镜检测线粒体膜电位。采用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)和荧光显微镜检测细胞内活性氧(ROS)水平。采用Western blot技术检测沉默信息调节因子相关酶Ⅰ(silent information regulator 1,SIRT1)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)蛋白表达。结果:棕榈酸作为肝细胞脂毒性诱导剂可显著降低AML12细胞存活率,加重细胞内脂质沉积,而丹酚酸A干预可改善棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性损伤(P<0.05)。其次,丹酚酸A干预可改善棕榈酸诱导的细胞线粒体膜电位降低(P<0.01)及细胞内ROS水平升高(P<0.01)。此外,Western blot结果显示棕榈酸可显著抑制AMPK及SIRT1蛋白表达(P<0.05),而经过丹酚酸A处理可显著升高棕榈酸抑制的SIRT1及AMPK磷酸化水平(P<0.05)。结论:丹酚酸A可有效改善脂毒性诱导的肝细胞损伤,该保护作用可能与其激活AMPK及SIRT1蛋白有关。     

中药治疗成人斯蒂尔病的用药规律研究

目的:探讨分析中药治疗成人斯蒂尔病(AOSD)的用药规律。方法:检索中国期刊全文数据库(CNKI)、维普中文科技期刊(VIP)、中国学术期刊数据库(万方数据),通过整理相关文献,建立数据库,并用统计软件对中药治疗AOSD的用药规律进行分析。结果:47篇治疗AOSD的文献中,涉及中药229味,累计使用1 153次;单味药中使用频率较高的前5味药分别是甘草(3.04%)、知母(2.95%)、牡丹皮(2.60%)、黄芩(2.60%)、生地黄(2.60%);按功效归类则清热药(35.76%)所占比例最大,其次为补虚药(18.48%),解表药(9.38%)、利湿药(9.11%)和祛风湿药(5.72%)。清热药以清热解毒和清热凉血药为主;补虚药以补气和补阴药为主。结论:AOSD的治疗有其自身的特点,用药以清热药解毒凉血、补虚药益气养阴为主,兼以解表药、利湿药和祛风湿药等共同治疗。     

智能诊疗在舌象研究中的应用进展

中医现代化研究越来越受到重视,舌诊是中医诊断的重要方法。笔者为研究舌诊与人工智能结合的研究现状及发展趋势,通过文献检索(CNKI、PubMed数据库,截至2019年6月)获取307篇相关研究文章;总结研究现状及存在问题,提出合理建议,为后续研究提供理论基础。结果显示:舌象和人工智能相关研究较早,数量总体呈增长趋势;研究方向主要集中在理论、方法、产品研发、临床应用研究4个方面;已取得的阶段性成果包括舌象采集系统、舌体分割技术、舌质舌苔分离技术、特征提取技术。由于缺乏多学科合作、计算机技术与中医思维方法结合不足、相关领域数据库建立不全等问题,舌象智能诊断技术的临床指导作用在中医从业者中尚未达成共识。     

激活自噬改善长链饱和游离脂肪酸诱导的血管内皮细胞黏附分子-1的表达

[目的] 揭示自噬对长链饱和游离脂肪酸(long-chain saturated free fatty acids,L-SFAs)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达的影响及其作用机制。[方法] 采用软脂酸(palmitic acid,PA)和硬脂酸(stearic acid,SA)对HUVECs进行处理,检测激活或抑制自噬对L-SFAs诱导下细胞内VCAM-1的mRNA及蛋白表达的影响。采用丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)通路抑制剂筛选参与自噬调控VCAM-1的分子信号通路,对关键靶点的蛋白表达水平进行检测。[结果] L-SFAs可显著上调HUVECs中VCAM-1的mRNA及蛋白表达水平(P＜0.05, P＜0.01),且作用呈剂量及时间依赖性。激活自噬可显著抑制PA诱导的VCAM-1表达增加(P＜0.01);采用自噬抑制剂及siRNA干扰手段抑制自噬则能够促进VCAM-1的表达(P＜0.05,P＜0.01)。特异性抑制p38可显著抑制PA诱导的VCAM-1转录激活(P＜0.05);调控自噬可显著逆转PA诱导的p38磷酸化水平的变化(P＜0.05)。[结论]激活自噬通过下调L-SFAs诱导的p38磷酸化增加,从而抑制血管内皮细胞VCAM-1的表达,自噬调控有望成为改善血管内皮功能的有效策略。     

阿魏酸抑制p38 MAPK保护棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性

目的:研究阿魏酸对棕榈酸诱导的HepG2肝细胞脂毒性的保护作用并初步探究其分子机制。方法:采用棕榈酸诱导HepG2肝细胞建立脂毒性模型并给予阿魏酸进行干预,采用LDH法检测细胞损伤,采用MTT法检测细胞存活率。采用Western Blotting技术对阿魏酸保护作用的分子机制进行研究。结果:不同浓度(25、50、100、200μmol/L)阿魏酸暴露对肝细胞无毒性作用(P>0.05)。阿魏酸干预显著抑制棕榈酸诱导的肝细胞损伤并改善棕榈酸诱导的细胞线粒体膜电位降低(P<0.05)。激活p38可显著增强棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性(P<0.05),而抑制p38显著改善棕榈酸诱导的细胞损伤(P<0.05)。此外,阿魏酸显著抑制棕榈酸上调的p38磷酸化(P<0.05),采用p38激活剂处理细胞可阻断阿魏酸对脂毒性的保护作用(P<0.05)。结论:阿魏酸可有效改善脂毒性诱导的肝细胞损伤,该保护作用可能与其抑制p38信号通路有关。阿魏酸可能成为防治以脂毒性为主要病理特征性肝病的功效因子。     

五味子乙素通过抑制TLR4-MyD88信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞凋亡

[目的]研究五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞损伤的保护作用及其潜在分子机制。[方法]以小鼠巨噬细胞(RAW 264.7)为研究对象,建立LPS细胞炎症损伤模型,通过比色法测定细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量、细胞存活率、细胞内炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达,以检测Sch B对LPS诱导的炎症的保护作用;荧光定量PCR检测Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)及TNF-α的mRNA表达。[结果]LPS显著诱导RAW 264.7细胞损伤(P＜0.05),而Sch B能减轻LPS诱导的RAW 264.7细胞损伤,且呈剂量依赖关系(P＜0.05)。Sch B能显著下调TNF-α、IL-6的表达(P＜0.05),此外Sch B能显著抑制TLR4、MyD88及TNF-α的mRNA表达(P＜0.05),减轻LPS诱导的细胞炎症反应。[结论]Sch B能够显著改善LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,具有潜在防治非酒精性脂肪肝炎的作用,TLR4-MyD88信号通路参与Sch B对细胞损伤的保护作用。