缺氧-复氧诱导HK-2细胞黏附窒息新生儿中性粒细胞的作用机制

目的：探讨在缺氧／复氧（hypoxia／reoxygenalion，H／R）情况下，人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）对窒息新生儿中性粒细胞黏附作用的影响及其胞内信号传导机制。方法：以人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）为研究对象，实验共分为6个组：缺氧4、12、24h组和缺氧24h后复氧4、12、24h组，每个实验组均设立空白对照组和吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）干预组。采用液体石蜡覆盖法造成缺氧环境，分别对上述各组用生化法检测培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）含量、测细胞悬液中髓过氧化物酶（MPO）活性，判断肾小管上皮细胞介导窒息新生儿中性粒细胞的黏附能力；免疫组化法检测HK-2细胞ICAM-1的表达。结果：与对照组相比，HK-2细胞经过缺氧／复氧处理后，LDH含量升高，MPO活性增加，细胞膜表面的ICAM-1表达明显增高，在缺氧24h达高峰，具有统计学意义（P＜0．05），而PDTC干预组上述指标，无统计学意义（P＞0．05）。结论：缺氧／复氧可刺激人近曲肾小管上皮细胞诱导窒息新生儿中性粒细胞黏附作用，其胞内信号机制可能涉及到NF—KB活化，进而诱导小管上皮细胞表面ICAM-1表达和合成增多。     

亚低温在新生儿缺氧缺血性脑病治疗中的应用

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，是围生期新生儿死亡率较高的疾病，并可发生永久性神经功能障碍，如智力低下，癫痫，脑性瘫痪，痉挛和共济失调等。目前尚无明显有效的治疗措施。亚低温是指用人工的方法，使脑温下降2—6℃，以达到治疗的目的。目前，亚低温作为一种治疗新生儿缺氧缺血性脑病的方法，已逐步应用于临床，显示出广阔的前景。现将亚低温在新生儿缺氧缺血性脑病治疗中的应用综述如下。     

促红细胞生成素对谷氨酸致培养皮层神经细胞损伤的保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic—ischemic encaphalopathy，HIE）是导致儿童伤残的重要疾病之一。谷氨酸（glutamate，Glu）的大量释放是其神经细胞损伤的主要原因。促红细胞生成素（erythropoitin，EPO）是近年来发现的神经保护因子，具有神经营养、抗凋亡、抗兴奋性氨基酸毒性和抗炎症等作用。本实验目的在于观察EPO对Glu兴奋性神经毒性的影响。     

促红细胞生成素及其受体与细胞凋亡

促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种糖蛋白激素,FPO受体(EPOR)可在骨髓、心、肾、脑、胰腺、视网膜等多种组织中表达.EPO与EPOR结合后可以通过JAK2、信号传导与转录激活因子5、核因子-κB、Ras-丝裂原活化蛋白激酶、磷脂酰肌醇-3-激酶、胞外信号调节激酶、bcl-2、一氧化氮、热休克蛋白70等信号传导分子介导发挥抗细胞凋亡作用.EPO可调控红细胞的生成及发挥多功能的内源性保护作用.EPO的抗细胞凋亡及细胞保护的临床应用尚需进一步研究.     

高压氧疗对新生儿缺氧缺血性脑病预后的影响

目的探讨高压氧疗对新生儿缺氧缺血性脑病预后影响。方法研究对象是我院在2014年6月至2015年6月期间收治的80例新生儿缺氧缺血性脑病患者,分为对照组和观察组各40例,其中对照组运用常规干预治疗,观察组在对照组基础上添加高压氧辅助治疗,而后分析两组患儿预后情况差异。结果在治疗有效率上,观察组为92.5%,对照组为80%,P<0.05;在临床症状消失时间上,观察组要快于对照组,P<0.05;在后遗症发生率上,观察组为15%,对照组为35%,P<0.05。结论高压氧疗对新生儿缺氧缺血性脑病可以有效的提升治疗有效率,减少后遗症,加快消除症状的效果。     

高同型半胱氨酸与海马神经元细胞凋亡

同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)又称高半胱氨酸,是一种体内不能合成的含硫四碳氨基酸,其既是蛋氨酸循环的正常代谢产物,也是能量代谢和许多需甲基化反应的重要中间产物。近年来,许多学者和研究机构对高同型半胱氨酸如何诱导神经细胞凋亡的机制进行了研究和探讨。但是目前有关Hcy如何损伤神经系统,以及引发神经退行性病变的具体机制尚不清楚。     

换血对新生儿血糖及酸碱平衡的影响

目的探讨换血对新生儿血糖及酸碱平衡的影响。方法将137例新生儿分为4组,采用不同红细胞(RBC)与血浆的比例行外周动静脉同步换血,并检测配制好的血液标本和换血前后新生儿的电解质和血糖、血气分析指标及换血前后新生儿的血清总胆红素。结果总的胆红素换出率为(54.36±10.29)%;换血后发生高血糖者126例,血糖由(4.61±1.89)mmol/L上升到(11.38±3.66)mmol/L,差异有统计学意义(t=20.76,P<0.01)。换血前HCO3-(18.42±3.85)mol/L,换血后血清HCO3-(15.21±3.55)mol/L,差异有统计学意义(t=9.42,P<0.01)。结论新生儿换血会导致暂时性的血糖升高和一定程度的HCO3-下降。     

强力碘药浴治疗新生儿剥脱性皮炎

新生儿剥脱性皮炎（Dermatitis exfoliativa neonatortum）又称葡萄球菌皮肤烫伤综合征（Staphylococcal scalded skin syndrome），其致病菌是凝固酶阳性第二噬菌体组金黄色葡萄球菌（尤其是71型），这种菌可产生一种溶解毒素—表皮松解素．使表皮颗粒层细胞离解致表皮大片剥脱。其主要特征为全身泛发暗红色红斑、表皮起皱、大片表皮剥脱，     

新生儿窒息后血清诱导人肾小管细胞凋亡的作用

目的研究新生儿窒息后血清对人近曲肾小管上皮细胞(HK2)损伤的作用及其胞内信号传导机制。方法以人近曲肾小管上皮细胞(HK2)为研究对象,实验共分为对照组、窒息组和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)干预组。以20%血清浓度作为攻击浓度,采用流式细胞仪分别测定上述各组细胞的凋亡率。结果与对照组HK2细胞凋亡率[(13.3±1.70)%]相比,窒息组和PDTC干预组HK2细胞凋亡率[(46.73±3.68)%]和[(31.19±2.79)%]均增高,差异具有显著性意义(P均<0.001);与窒息组相比,PDTC干预组HK2细胞凋亡率降低,差异有显著性意义(P<0.001)。结论新生儿窒息后血清可诱导人HK2凋亡,其胞内信号机制涉及到NFκB活化。     

谷氨酸诱导新生大鼠皮层神经元毒性损伤的作用

目的　研究谷氨酸 (Glu)对神经细胞毒性损伤的作用。方法　采用皮层神经细胞原代培养技术 ,建立Glu诱导新生大鼠皮层神经细胞损伤模型。采用倒置显微镜观察细胞形态学变化 ;分别用MTT法和生化法测定细胞存活率和LDH漏出率 ;用流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果　倒置显微镜下Glu处理组神经细胞毒性损伤明显 ,与正常对照组比较 ,Glu处理组细胞存活率 [(2 5 .36± 1 5 .33) % ]明显下降 (t=4.58　P <0 .0 0 1 )、LDH漏出率 [(44.59± 9.35) % ]和凋亡率 [(2 1 .77± 1 0 .78) % ]明显升高 (t=2 .40 ,3 .0 9　P <0 .0 0 5 ,0 .0 0 1 )。结论　Glu可诱导新生大鼠皮层神经元毒性损伤。