老年慢性阻塞性肺疾病发作期与缓解期血TxB2及6—keto—PGF1α含量的变化

本文对老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）发作期与缓解期患者血浆血栓素B。（TXB；）和6一团一前列腺素FI。（6－keto－PGFI。）含量进行测定，探讨其含量变化在老年人COPD病理生理过程中的作用。1对象与方法1．且对象COPD患者64例，男26例，女38例，年龄61～81岁（平均66．9岁）。其中急性发作期38例，缓解期26例。38例健康老年人为对照组，男24例，女14例，年龄62～78岁（平均65．互岁）。1．2方法血浆TxBZ和6－ket。－PGFI．的测定采用放射免疫法。药企由苏州医学院血栓与止血研究室提供，按说明书操作。单位以Pg／ml表示．2结果…     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤的作用

为研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤防护作用的机制。将老龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组、血栓心脉宁组,观察LDH、CPK活性和NE、DA、E、ET、CGRP、NPY的含量的变化。模型组血清中CPK、LDH活性和血浆ET及脑组织NPY含量增高,交感-肾上腺系统兴奋增强。与模型组比较,大黄组血清LDH和CPK活性减低,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组血浆ET含量、大黄组和益元活血丹大剂量组脑组织NPY含量降低,益元活血丹小剂量组血浆中CGRP水平增高;用药各组交感-肾上腺系统兴奋减低。提示大黄和血栓心脉宁及益元活血丹对心肌损伤的保护作用可能与其抑制交感-肾上腺系统兴奋增强和调节CGRP与ET间的平衡失调有关。     

中药抗脑缺血再灌注损伤的实验研究概况(综述)

脑缺血再灌注损伤是引起多种脑血管病的重要病理生理机制 ,抗脑缺血再灌注损伤是治疗脑梗塞的有效措施 ,许多中药对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,主要表现为改善脑血流量 (ＣＢＦ)及病理损伤、减轻兴奋性氨基酸的神经毒、清除自由基、减轻钙超载、影响血小板与血栓形成、影响基因表达与凋亡调控等诸方面 ,现综述如下。1　改善ＣＢＦ及病理损伤ＣＢＦ的减少 ,不仅使梗塞部位的脑组织功能受到进一步损害 ,整个大脑的功能也会因ＣＢＦ的下降受到影响。陈氏等[1] 观察到各种剂量黄芪注射液均能减轻脑缺血 1ｈ后再灌注 3ｄ动物脑水肿 ,改善血脑屏…     

毒素清对肺炎双球菌肺炎老龄大鼠自由基和前列腺素代谢的影响

研究毒素清对老年肺炎的作用机制。将32只SD老年大鼠肺炎双球菌肺炎模型,分为B、C、D、E四组,另取8只相同未造模的大鼠作为正常对照组。C、D、E组分别给予毒素清高、低剂量、头孢氨卡灌胃,A、B组以等量生理盐水灌胃。观察肺脏组织病理改变,外周血前列腺素代谢产物,肺泡灌洗液中性粒细胞计数、SOD活性、NO和MDA含量。结果：肺炎老龄大鼠的肺组织损伤明显。与A组比较,B组肺泡灌洗液中性粒细胞和血浆TXB2含量增高,血浆－Keto-PGF1a含量降低,血清和肺泡灌洗液SOD活性下降和NO、MDA含量增高。高剂量毒素清治疗后,外周血SOD活性和6－Keto-PGF1a 含量升高,血清和肺泡灌洗液MDA含量降低,肺泡灌洗液NO含量血浆TXB2含量下降。提示毒素清对老龄大鼠肺炎的作用明显,其机制与其降低中性粒细胞数量和拮抗自由基损伤及调节前列腺素代谢平衡有关。     

中医药治疗慢性阻塞性肺病研究概况

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿。气流阻塞呈进行性发展,但部分有可逆性,可伴有气道高反应性[1]。由于COPD有反复发作、逐渐加重等特点,严重危害着人们的健康及生活质量。因此,如何提高其治疗水平是近年来研究的焦点之一,其中中医药对COPD的治疗已取得一定的成效,本文就COPD的病机、临床治疗及实验研究等方面综述如下。 1 病因病机 外感风寒是诱发本病的重要因素之一。黄氏等[2]观察发现,平均气温、日变温、最高温度、最低温度、相对湿度、平均风速等六个气象因子的综合作用,能使COPD患…     

老龄大鼠脑缺血再灌注前列腺素和β-内啡肽的变化

目的 血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）平衡失调和β－内啡肽（β－ＥＰ）的变化方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法 青年大鼠（５月龄）和老龄大鼠（２０月龄以上）均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血再灌注后ＴＸＡ２与ＰＧＩ２和β－ＥＰ含量。结果 青年对照组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）水平低于老年对照组和青年模型组。青年对照组血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）高于青年模型组，而低于老龄对照组；老龄模型组高于青年模型组。青年模型组血浆ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α高于青年对照组和老龄模型组。青年模型组脑组织ＴＸＢ２高于青年对照组，而低于老龄模型组。老龄对照组脑组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α高于青年对照组，老龄模型组高于青年模型组。老龄对照组脑组织ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧ     

脑缺血再灌注胃肠损伤的老年大鼠前列腺素和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的 从血栓素（TXA2）与前列环素（PGI2）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 观察老年大鼠全脑缺血再灌注胃肠组织变化和TXA2、PGI2、TNF含量。结果 青年和老年模型组胃肠组织出现明显的病理损伤，老年模型组较青年模型组严重。青年模型组胃组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值高于青年对照组和老年模型组。青年对照小肠组织中TXB2/6-Keto-PGF1α低于青年模型组和老年对照组。老年模型组小肠中TNF含量高于青年模型组和老年对照组。结论 脑缺血再灌注胃肠损伤机制与TXA2占优势的TXA2与PGI2的平衡失调和TNF增高有关，但由于老年大鼠胃肠组织前列腺素和TNF的增龄变化，使其脑缺血再灌注胃肠组织的TXA2与PGI2的平衡失调不明显，而TNF的改变较为显著。     

应用循证医学方法促进中医临床研究质量

近四十年来 ,随着自然科学的迅猛发展 ,中医学开展了多学科、多层次地从宏观到微观、从临床实践到基础理论的系统研究 ,中医临床实践经历了临床个案总结、经验总结、临床回顾总结、临床对照试验、临床随机对照试验等过程 ,开展了辨证论治与辨病论治、宏观辨证与微观辨证结合研究。促进了中医辨证论治的客观化、标准化、规范化的发展 ,并逐步形成了辨病论治与辨证论治相结合、疾病分期分型论治与微观辨证论治相结合、同病异证异治、异病同证同治等独特的医学诊断模式与治疗方法 ,在提高临床疗效和保障人民健康方面取得明显成效。 2 1世纪生命…     

急性反应蛋白在老龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化

目的　观察老龄大肠杆菌肺炎模型大鼠急性反应蛋白 (APP)的变化。方法　复制大肠杆菌肺炎模型 ,分为青年对照组和青年模型组 ,老龄对照组和老龄模型组。观察肺脏含水量、肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞计数和纤维结合蛋白 (Fn)以及血清 C反应蛋白 (CRP)、铜蓝蛋白(CP)含量变化。结果　老龄大鼠肺炎的肺组织损伤较青年大鼠严重。青年模型组和老龄模型组肺脏含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞和血清 CRP、CP含量均高于青年对照组和老龄对照组 (P<0 .0 1 ) ,肺泡灌洗液和血清中的 Fn,老龄模型组和青年模型组显著低于老龄对照组和青年对照组 (P<0 .0 1 )。结论　肺脏中性粒细胞和血清中 APP的变化参与肺炎的发生发展。     

毒素清对肝炎双球菌肺炎老龄大鼠急性反应相蛋白的作用

目的：从急性反应相蛋白（AP）方面研究毒素清对肺炎老龄大鼠组织损伤的防护机制。为其防治老龄肺炎提供依据。方法：老龄大鼠（20-21月龄）分为正常组，模型组，毒素清高剂量组、毒素清低剂量组织和头孢氨苄组。以肺脏病理和外周白细胞数量改变做对照，观察血清C-反应蛋白（CRP）和铜蓝蛋白（CP）含量，结果：模型组血清CRP和CP含量高于正常组。毒素清高剂量组和头孢氨苄组血清CRP与CP含量低于模型组，毒素清低剂量组和模型组CRP与CP含量无明显差异。结论：肺炎双球菌肺炎老龄大鼠肺组织损伤的病理机制与CRP和CP有关，毒素清能有效降低CRP和CP含量以保护肺组织以免损伤。