缺碘性甲状腺肿演化过程的实验研究

地方甲状腺肿是一种分布广泛,发病率高,危害很大的地方病。此病除在少数海滨地区及某些病区是由高碘及致甲状腺肿物质引起外,主要的原因是缺碘。这一点巳由大量流行病学资料所证实。虽然地方甲状腺肿的病因比较明确,但病变发生和演化过程目前仍不十分清楚。目前国外多用人工配制的低碘饮食在实验动物中复制甲状腺肿的模型,来研究甲状腺肿的发生、发展过程及发病机制。国内有关甲状腺肿病变发展的资料,主要是来自手术标本的病理检查,实验研究的报告不多。于志恒及李彦等分别用地方     

大白鼠铝氟联合中毒模型复制

本文报告了继1984年贵州省六盘水市卫生防疫站报道的铝氟联合中毒之后所进行的大白鼠铝氟联合中毒模型的复制。实验用Wistar雄性大鼠88只共分五组,Ⅰ组为对照组,Ⅲ组为高岭土拌煤烘烤玉米组(玉米占饲料的40％);Ⅲ组与Ⅱ组同,但玉米占饲料的80％,Ⅳ组为加AlF_3饮水,Ⅴ组为加NaF饮水。 结果表明,除Ⅰ组外,其余各组均出现氟斑牙,其严重程度与含氟剂量成正比,骨骼X光照片及病理组织学检查均表现出Ⅴ组为骨硬化,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组出现骨软化,但在实验末期骨软化有逆转现象出现,且这种变化与体内所测各元素的变化情况相吻合,说明铝氟联合中毒与“单纯”氟中毒明显不同。     

小儿支气管哮喘的血瘀研究

本文研究了32例哮喘息儿急性发病期和缓解期的甲襞微循环和血液流变性。发现哮喘发作期均有程度不同的微循环瘀滞和高粘滞血症等血瘀证表现。治疗后这些异常皆显著改善（P＜0．05或P＜0．01）。1提示甲襞微循环的检测对临床医生判断病情、选择用药和疗效观察都有很大帮助和参考价值；应用活血化瘀疗法对控制哮喘病情可有裨益。     

慢性氟中毒大鼠肝脏损伤的形态计量学研究

本文用30ppm.60ppm 和100ppm 含氟水饲养大鼠,应用显微分光光度计测定肝脏脂肪含量及酸性磷酸酶活性。结果显示染氟大鼠肝脏脂肪含量增加,有明显脂肪变性,肌细胞灶性坏死和结缔组织增生,且肝脏酸性磷酸酶活性降低。肝脏脂肪含量与酸性磷酸酶活性的变化随给氟浓度增加而程度加重。     

免疫功能与衰老

现代生命科学发现,免疫功能减退是衰老的最明显特征之一。机体免疫功能,能把入侵体内的“异己”以及体内产生的“非己”成分,包括病毒、细菌等致病微生物和体内产生的突变细胞、肿瘤细胞及引起变态反应的物质识别出来,并加以吞噬、消灭和排除,以维持体内环境的稳定,保持人体的健康。人体在衰老过程中免疫系统的中心器官———胸腺萎缩。胸腺位于胸骨后,出生时重１０～１５克,２岁内发育最快,至青春期可达３０～４０克,此后开始退化,６０岁左右萎缩至最小。胸腺产生胸腺细胞,并分化成Ｔ细胞和多种亚型,如辅助型Ｔ细胞、杀伤型Ｔ细胞等;胸腺细…     

43例冠心病患者甲襞微循环观察

本文报告43例冠心病患者及23例健康对照组甲襞微循环观察结果。发现疾病组存在不同程度的微循环障碍,与对照组间存在显著差异,合并不同疾病者其变化側重亦不同。     

小儿面瘫甲襞微循环的观察及分析

本文观察了14例贝尔麻痹患儿和200例健康对照组的甲襞微循环变化．发现面瘫患儿大多存在不同程度的甲襞微循环障碍（13／14例，92．9％），与对照组间有显著性差异（P＜0．05）．主要变化为：清晰度降低、流态异常、红细胞聚集及袢周渗出．治疗后．14例患儿面瘫消失的同时，其微循环异常也明显改善．认为临床微循环观测对该病的诊断、治疗有一定指导意义．     

大脑中动脉阻塞后脑组织病变过程及MDA含量变化

在大鼠中用热凝造成大脑中动脉阻塞而致脑局灶性缺血。电镜观察发现,在缺血2min后,神经细胞粗面内质网与线粒体即出现改变。光镜检查,缺氧10min后才出现神经细胞缺血改变;梗死灶周边微血管体积密度在缺血24h后即明显升高。肉眼检查,于缺血3h后可见梗死灶。在缺血2min后,脑组织内丙二醛(MOA)即升高,说明在缺血缺氧的早期,脂质过氧化作用加强。表明自由基在缺血性脑损伤早期即起重要作用。     

实验性慢性氟中毒大鼠致密胶原组织的光镜及电镜变化

本文观察了慢性氟中毒大鼠致密胶原组织——肌腱的光镜变化,发现肌腱内胶原组织成熟老化不够,胶原纤维较细,胶原蛋白形成较少。电镜改变则见胶原微纤维走行紊乱,粗细不均,甚至溶解断裂。对氟中毒时胶原纤维形态改变的机制及防治措施进行了讨论。     

实验性铝氟联合中毒大鼠骨胳形态计量学研究

用病区高岭土拌煤烘烤玉米饲养大鼠后发现：实验中期高、低铝氟剂量组大鼠出现骨皮质平均厚度、骨小梁平均厚度、骨小梁平均宽度、骨细胞密度等形态计量学指标均减少，实验末期低铝氟剂量组骨骼变化有所改善，结果与阳性对照（铝氟中毒）组病变类似。并对氟与铝对骨骼系统的损伤机理进行了讨论。