全文获取类型
收费全文 | 133篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 4篇 |
专业分类
儿科学 | 2篇 |
基础医学 | 23篇 |
临床医学 | 21篇 |
内科学 | 7篇 |
特种医学 | 45篇 |
外科学 | 3篇 |
综合类 | 6篇 |
预防医学 | 11篇 |
药学 | 10篇 |
中国医学 | 5篇 |
肿瘤学 | 8篇 |
出版年
2015年 | 2篇 |
2014年 | 2篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 3篇 |
2003年 | 13篇 |
2002年 | 11篇 |
2001年 | 11篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 8篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 8篇 |
1994年 | 16篇 |
1993年 | 6篇 |
1992年 | 10篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 12篇 |
1989年 | 8篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 6篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 5篇 |
1983年 | 1篇 |
排序方式: 共有141条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
2.
以S.minnesota R595菌为免疫原,通过细胞融合获得8株分泌抗核心糖脂单抗的杂交瘤细胞系。对其中的两株代表性单抗2D6E7和3H4 2F7的血清学反应性以及在小鼠Hb/Mu腹腔感染模型中的保护作用进行了初步研究。菌体吸收试验和间接免疫荧光试验(ⅡF)表明,单抗能与多种革兰氏阴性杆菌(GNB)产生交叉反应,并且光滑型GNB的煮沸菌体荧光染色呈阳性,活菌染色呈阴性。保护性试验结果表明,3H4 2F7单抗能显著提高S.minnesota(野生菌株),鼠伤寒杆菌和E.Coli等光滑型GNB攻击的小鼠存活率(P<0.05),显示出抗核心糖脂单抗的良好交叉保护作用。若攻击前、后2h或攻击同时输入单抗3H4 2F7,对光滑型GNB的感染均有明显保护效果(P<0.05);2D6 E7单抗未表现有保护活性。 相似文献
3.
红细胞促进外周血单个核细胞对PHA增殖反应的实验观察 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>本文就红细胞对外周血单个核细胞(PBMC)对植物血凝素(PHA)的增殖促进作用进行实验研究。 1 材料和方法 1.1 PBMC及健康人和肿瘤病人红细胞 新鲜无菌正常人肝素抗凝血,用淋巴细胞分离液(上海试剂二厂产品,批号931022)分离淋巴细胞。献血员及临床确诊肿瘤病人的新鲜无菌肝素抗凝血,以淋巴细胞分离液分离后,取底层红细胞,以无菌生理盐水洗涤3次,用生理盐水配成适当浓度。 相似文献
4.
5.
我们对由成都平原空运和陆运进入西藏高原的200名汉族男青年进行了甲襞舌尖微循环测定及症状学的连续观察。发现到达高原后2小时即可出现微循环障碍,而且微循环障碍呈逐渐加重趋势,以1—3天最重,以后逐渐下降,但14灭(习服)后的微循环变化仍高于平原检测值(P<0.01)。我们发现微循环障碍的发生与发展同 相似文献
6.
HiCN 方法的广泛应用,使得血红蛋白的测定质量有了明显的提高;同时生产出售参考液的单位逐步增多,这对方便用户,统一Hb 标准和质量管理极为有益.为进一步搞好标准化与质量控制,笔者对自制 相似文献
7.
8.
NF—кB信号传导途径对TNF—α诱导的SMMC—7721细胞凋亡的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
背景与目的:已证明核因子кB(nuclear factor-кB,NF-кB)在免疫细胞激活,抗病毒,多种应激反应和细胞凋亡的调控等许多方面起着重要作用。本实验研究NF-кB信号传导途径对TNF-α诱导的肝癌细胞株SMMC-7721细胞凋亡的影响。方法:采用ELISA和免疫组化检测TNF-α对NF-к信号传导通路的激活作用,继而用TPCK(n-tosyl-Phe-chloromethylketone)阻断NF-кB的活化,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:(1)TNF-α能激活NF-кB信号传导通路;(2)TPCK能抑制TNF-α诱导的NF-кB活化;(3)TPCK抑制NF-кB活化后,能加强TNF-α诱导的细胞凋亡,结论:SMMC-7721细胞中NF-кB细胞传导途径参与了细胞的抗凋亡过程,在SMMC-7721细胞对TNF-α的细胞毒性作用耐受中起重要作用,抑制NF-кB信号传导途径可能在肿瘤治疗中有潜在的应用价值。 相似文献
9.
穿孔素活性溶血测定法的建立及初步临床应用 总被引:2,自引:0,他引:2
穿孔素(Poreformingprotein,PFP)是具有杀伤功能的免疫淋巴细胞在发挥杀伤作用时释放的细胞因子之一。其生物学特性是高度Ca2 依赖,无种属特异性,可裂解兔、人、鼠红细胞,以兔红细胞最为敏感。我们建立了以兔红细胞为靶细胞,检测外周血单个核细胞(PBMC)的穿孔素活性的方法,并用此方法检测临床标本327例。效应细胞(PBMC)与靶细胞(兔红细胞)之比为1∶20,3管分别加入兔红细胞100μl,测定管和对照管加PBMC100μl,测定管再加01mol/LCaCl210μl,全溶血管则加DH2O100μl,3管同置5%CO2,37℃反… 相似文献
10.
心肌缺血-再灌注中核因子-kB活性变化及其对中性粒细胞黏附的影响 总被引:13,自引:1,他引:12
目的 研究心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 - k B(NF- k B)活性变化与 PMN细胞间黏附分子 (ICAM- 1)表达及其 PMN黏附的关系。 方法 新西兰白兔 2 4只 ,随机分为 3组 ,每组 8只。组 1:结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 45分钟后再开放 ;组 2 :心肌缺血同组 1,用吡咯基二硫氨基甲酸酯 (PDTC)于心肌缺血前10分钟静脉注射 (15 mg/ kg) ;对照组 :不作动脉结扎。 3组分别于缺血前、再灌注 30分钟、6 0分钟、90分钟、12 0分钟、2 40分钟和 36 0分钟时用流式细胞仪检测 PMN ICAM- 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测 NF- k B的活性 ,测定PMN与脐静脉内皮细胞黏附率 (PMN- EC- 34 0 )。 结果 组 1中 PMN ICAM- 1的表达在心肌再灌注 12 0分钟时开始升高 ,并与 PMN- EC- 34 0黏附率变化有显著的相关性 ;NF- k B活性于心肌再灌注 30分钟后开始增高 ,12 0分钟达高峰 ,之后活性逐渐下降。组 2中 PMN ICAM- 1、NF- k B活化程度和 PMN- EC- 34 0黏附率升高幅度均低于组 1(P=0 .0 41,0 .0 2 9,0 .0 34 )。 结论 心肌缺血 -再灌注时刺激 NF- k B的活化 ,启动 PMN ICAM- 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程 相似文献