身痛逐瘀汤联合右归丸治疗老年糖尿病合并骨质疏松症92例

目的:观察身痛逐瘀汤联合右归丸治疗老年糖尿病合并骨质疏松症(DOP)的临床疗效。方法:按照入院次序将184例DOP患者均分为2组,对照组以右归丸、钙尔奇D_3治疗,观察组在对照组治疗的基础上加服身痛逐瘀汤。对比2组治疗前后中医证候积分、血清骨钙素(BGP)、尿液中Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(NTX)含量、X线骨密度(BMD)值及血液流变性变化情况,评估2组临床疗效。结果:中医证候积分、血清BGP及尿液中NTX含量治疗前后2组组内比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后2组间比较差异也有统计学意义(P0.05)。华氏三角区、股骨近端及腰椎L_2、L_3、L_4节段处的BMD值治疗前后2组组内比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后2组组间比较差异也有统计学意义(P0.05)。血液流变学指标治疗前后2组组内比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后2组组间比较差异也有统计学意义(P0.05)。对照组总有效率70.65%;观察组总有效率92.39%,临床疗效2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:在常规控制血糖治疗的基础上,以右归丸和身痛逐瘀汤联合治疗,可有效缓解DOP患者临床症状,提高骨密度,加速骨形成,改善血液流变性,提高临床疗效。     

血脂康对不稳定型心绞痛患者血脂、炎症因子及颈动脉粥样斑块的影响

目的探讨血脂康对不稳定型心绞痛(UA)患者血脂、炎症因子及颈动脉粥样斑块的影响。方法将116例UA患者随机分为观察组和对照组,各58例。2组均给予UA常规治疗,对照组采用阿托伐他汀治疗,观察组采用血脂康联合阿托伐他汀治疗,观察2组治疗前后血脂水平、炎症指标及颈动脉粥样斑块的变化。结果治疗1年后,2组血脂及炎症指标均明显改善(P0.01),观察组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及白介素-6(IL-6)指标改善程度显著优于对照组(P0.01)。治疗1年后,2组颈动脉粥样斑块明显改善(P0.01),观察组斑块积分、斑块面积、颈动脉内膜中层厚度(IMT)改善程度显著优于对照组(P0.01)。结论血脂康能有效改善UA患者血脂水平,减轻炎症反应,稳定和逆转斑块,促进患者康复。     

滋胃饮联合西药治疗慢性萎缩性胃炎胃阴亏虚证的临床疗效观察

目的探讨滋胃饮联合西药治疗慢性萎缩性胃炎胃阴亏虚证的临床疗效。方法选取慢性萎缩性胃炎胃阴亏虚证患者68例,随机分为对照组33例和治疗组35例。对照组采用阿莫西林胶囊、克拉霉素缓释片、奥美拉唑肠溶胶囊、枸橼酸铋钾胶囊等西药治疗,治疗组在对照组基础上加服滋胃饮,2组疗程均为6周。比较2组患者的临床疗效、中医证候积分、胃黏膜组织病理评分及胃黏膜炎症指标[白介素-11(IL-11)、白介素-12(IL-12)、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和胃黏膜免疫功能指标(CD_4~+、CD_8~+和CD_4~+/CD_8~+)。结果治疗组总有效率为94.29%,显著高于对照组的75.76%(P0.05)。治疗6周,2组中医证候积分均较治疗前显著降低(P0.05),且治疗组主要中医症状积分如胃脘隐痛、食后脘闷、纳呆少食和次要中医症状积分如恶心呕吐及总积分均显著低于对照组(P0.05)。2组胃黏膜组织病理评分均较治疗前显著降低(P0.05),且治疗组显著低于对照组(P0.05)。2组胃黏膜炎症指标和胃黏膜免疫功能指标均较治疗前显著降低(P0.05),且治疗组显著低于对照组(P0.05)。结论滋胃饮联合西医常规治疗慢性萎缩性胃炎胃阴亏虚证患者疗效显著,可以显著改善患者的临床症状,降低胃黏膜炎症反应程度,值得临床推广。     

利脑心胶囊治疗胸痹血瘀症疗效观察

目的观察利脑心胶囊治疗胸痹血瘀症的疗效。方法选择68例为观察对象,男46例,女22例,患者均伴心律失常或心绞痛症状。结果中医症状总有效率97.06%,心律失常总有效率88.57%,改善心绞痛总有效率85.71%。结论利脑心胶囊治疗胸痹血瘀症安全有效。     

益气固本祛瘀汤联合血管紧张素受体阻滞剂防治糖尿病心肌病患者心室重构的疗效及对血液流变学、TGF-β、TNF-α、VEGF的影响

目的:观察益气固本祛瘀汤联合血管紧张素受体阻滞剂(ARB)类药物防治糖尿病心肌病(DCM)患者心室重构的疗效及对血液流变学、血清转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:选取140例DCM患者,按照随机数字表分为观察组和对照组,每组70例,2组均给予常规基础治疗,对照组在以上常规基础治疗上给予替米沙坦片(80 mg/次,1次/d),观察组在对照组基础上给予自拟益气固本祛瘀汤治疗,2组疗程为6个月;观察2组治疗前、治疗后3个月、6个月心脏超声学检查、心电学检查相关指标;记录2组治疗前、治疗后3个月、6个月不同性别的心室重构的发生率。检测不同时间点血液流变学、血清TGF-β、TNF-α、VEGF水平的变化。结果:观察组治疗后3个月、6个月LVEF、LVEDD、LVESD、LVMI、SDNN、SDANN、SDNN5、rMSSD均显著改善,观察组上述指标的改善情况均优于对照组(P0.05);2组治疗后3个月、6个月的心室重构发生率均显著降低(P均0.05),观察组改善情况均优于对照组(P0.05);2组治疗后全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数、血清TGF-β、TNF-α、VEGF水平均显著降低,观察组上述指标均低于对照组(P0.05)。结论:益气固本祛瘀汤联合ARB类药物能够显著改善DCM患者心室重构和电重构,提高心肌功能,其机制可能与其改善血液流变学,抑制血清TGF-β、TNF-α、VEGF水平表达有关。     

中西医结合治疗便秘32例

对本院2002年3月至2011年3月63例便秘患者采用中西医结合治疗报告如下. 1临床资料 1.1一般资料:63例便秘患者均为门诊及住院者,按随机原则分为治疗组32例、对照组31例;男50例,女13例,年龄1975岁,平均51.5岁.两组一般资料比较差异无统计学意义,有可比性.本研究经医院伦理委员会批准,所有治疗得到患者的知情同意.     

阿托伐他汀联合曲美他嗪对冠心病患者心功能、炎性因子及血管内皮功能的影响

目的探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪对冠心病患者心功能、炎性因子及血管内皮功能的影响。方法将128例冠心病患者随机分成对照组与观察组,各64例。对照组给予曲美他嗪治疗,观察组在此基础上加用阿托伐他汀,比较治疗前后2组心功能、炎性因子水平及血管内皮功能的变化。结果治疗后,2组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPWd)明显降低,而左心室射血分数(LVEF)明显升高(P0.05或P0.01),观察组改善程度明显优于对照组(P0.01)。治疗后,2组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均明显降低(P0.01),且观察组各指标水平明显低于对照组(P0.01)。治疗后,2组血管内皮素-1(ET-1)和外周血循环内皮微颗粒(c EMPs)水平明显降低,且观察组显著低于对照组P0.01);一氧化氮(NO)明显升高,且观察组明显高于对照组(P0.01)。结论阿托伐他汀联合曲美他嗪可明显改善冠心病患者的心功能,降低炎症因子水平,改善血管内皮功能。     

丁香酚对H2O2诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用

目的 研究丁香酚对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤的影响。方法 使用不同浓度H₂O₂建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型,将建立好的心肌细胞氧化损伤模型分为对照组、50 μg/mL丁香酚处理组、100 μg/mL丁香酚处理组和200 μg/mL丁香酚处理组,采用MTT法观察吸光度值（OD）变化来评价丁香酚对H9C2心肌细胞活力的影响;采用Hoechst染色法观察细胞核形态变化,评价丁香酚对H9C2心肌细胞凋亡的影响;为进一步研究丁香酚的抗氧化损伤作用,采用比色法检测试剂盒观察丁香酚对H9C2心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响。结果 400 μmol/L H₂O₂显著降低H9C2细胞活力,增加细胞凋亡,适宜建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型。100 μg/mL和200 μg/mL的丁香酚增加H9C2细胞活力,减少细胞凋亡（P<0.05）;同时,H₂O₂诱导H9C2细胞LDH及MDA含量增加和SOD含量减少的效应也可被100 μg/mL和200 μg/mL的丁香酚抑制。结论 丁香酚对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤具有保护作用。     

丁香酚对H2O2诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用

目的 研究丁香酚对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤的影响。方法 使用不同浓度H₂O₂建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型,将建立好的心肌细胞氧化损伤模型分为对照组、50 μg/mL丁香酚处理组、100 μg/mL丁香酚处理组和200 μg/mL丁香酚处理组,采用MTT法观察吸光度值（OD）变化来评价丁香酚对H9C2心肌细胞活力的影响;采用Hoechst染色法观察细胞核形态变化,评价丁香酚对H9C2心肌细胞凋亡的影响;为进一步研究丁香酚的抗氧化损伤作用,采用比色法检测试剂盒观察丁香酚对H9C2心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响。结果 400 μmol/L H₂O₂显著降低H9C2细胞活力,增加细胞凋亡,适宜建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型。100 μg/mL和200 μg/mL的丁香酚增加H9C2细胞活力,减少细胞凋亡（P<0.05）;同时,H₂O₂诱导H9C2细胞LDH及MDA含量增加和SOD含量减少的效应也可被100 μg/mL和200 μg/mL的丁香酚抑制。结论 丁香酚对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤具有保护作用。