雌激素、认知功能和女性阿尔茨海默病

许多研究表明女性患阿尔茨海默病的危险性比男性大，而雌激素替代治疗可以降低绝经期后妇女患阿尔茨海默病的危险度，并减轻阿尔茨海默病相关痴呆的程度。近年来，随着研究方法得到改善，研究规模增大，论证的强度增加。虽然要明确二者之间的关系尚需更完善的研究，但可以看到，雌激素替代治疗女性老年性痴呆是一个值得研究的途径。     

老年性痴呆脑实质和脑脊液间隙螺旋CT面积测量研究

目的：探讨老年性痴呆（AD）患与正常老年人脑萎缩的差异及其对AD的诊断意义。方法：对临床诊断为AD患和正常老年人各30例作对照进行螺旋CT比较研究，测量两组的脑实质和脑脊液间隙的面积。结果：脑实质指数、鞍上池指数、外侧裂指数和侧脑室中央部指数在AD组和对照组存在显性差异，结合该四项指标区别AD患和正常对照组敏感性90％、特异性86．7％。结论：AD患与正常老年人脑萎缩具有显性差异，脑实质指数、鞍上池指数、外侧裂指数和侧脑室中央部指数可作为区别AD患和正常老年人的辅助性诊断指标。     

补肾益智方对由A_β片段神经毒性诱导NG108-15细胞老年性痴呆模型神经递质释放影响的研究

目的：观察补肾益智方对由Aβ片段神经毒性诱导的NG108－15细胞老年性痴呆（AD）模型神经递质释放的影响。方法：利用免疫印迹检查、免疫放射活性测定及电生理学测定方法，观察补肾益智方含药血清处理Aβ片段神经毒性诱导的NG108－15细胞后的胆碱乙酰基转移酶（ChAT)活性、突触素蛋白（synapsin)水平及功能性突触形成率。结果：补肾益智方含药血清组ChAT活性和突触素蛋白水平高于正常对照血清组；含药血清能调节递质释放能力和提高功能性突触形成。结论：补肾益智方具有减轻细胞对Aβ的神经毒性反应，表明该方能拮抗AD的病理发展，并通过提高神经递质释放能力发挥对AD的治疗作用。     

影响高血压性中、大量脑出血预后的因素分析

目的：分析影响高血压性中，大量脑出血预后的因素，方法：对103例中，大量脑出血患者采用中医药结合血肿清除术进行治疗，通过对病人发病至手术时间，脑内血量，血肿破入脑室，意识障碍程度和格拉斯哥错迷量表值（GCS）等指标的测定，分析其与预后的关系。结果：出血量越大，意识障碍程度越深，GCS越低，其死亡率越高。结论：运用中医的辨证施治，对脑出血进行综合治疗，能提高临床疗效，降低病死率。     

补肾益智方对Alzheimer病模型大鼠脑内β-淀粉样前体蛋白的影响

目的：观察补肾益智方对Alzheimer病（AD）模型大鼠脑内β－淀粉样前体蛋白（β－APP）的影响。方法：以D－半乳糖致亚急性衰老合并Meynert核损毁作为AD大鼠模型,用免疫组织化学检测及体视学分析方法观察大鼠脑内β－APP的变化。结果：补肾益智方能显著降低AD模型大鼠脑内顶叶皮质、海马CA1区、齿状回β－APP免疫阳性神经元的细胞数、积分光密度值（P＜0.05,P<0.01)。结论：补肾益智方能减少或抑制β－APP的过度产生,这可能是其减少β淀粉样蛋白（β-AP)沉积,改善AD模型大鼠学习记忆的作用机制之一。     

中药治疗Alzheimer病可能作用环节的探讨

本文回顾了近年来中医药治疗Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病的实验研究进展,探讨中医药治疗ＡＤ可能作用的环节包括：提高中枢神经递质功能,具神经生长因子样作用,调节自由基代谢,促进脑内蛋白蛋、核酸的合成,改善突触的形态、等,并针对研究工作中的不足之处提出一些新的建议。     

补肾益智方含药血清对培养海马神经元过度凋亡的抑制作用

目的：探讨天然促智药复方──补肾益智方含药血清对培养海马神经元过度凋亡的抑制作用。方法：取补肾益智方治疗组及各对照组大鼠的血清进行海马神经元培养,荧光标记,计量分析。结果：各组血清培养的海马神经元凋亡率,中药组明显低于模型组、石杉碱甲（ＨｕｐＡ）组明显高于青年组,与老年正常组没有明显差异。结论：补肾益智方含药血清可减少培养海马神经元的过度调亡。     

补肾益智方对老年性痴呆模型大鼠海马结构生长抑素神经元的影响

目的 研究自拟的补肾益智方对大鼠老年性痴呆（阿尔茨海默病,Alzheimer disease,AD）模型海马内生长抑素（somatostatin,SS）神经元的影响。方法 用15月龄老年Wistar大鼠以D－半乳糖腹腔注射4周加上鹅膏草氨酸（ibotenic acid,IBO)脑内Meynert核注射制作AD模型,然后随机分成AD模型组、双益平治疗对照组、补肾益方高剂量治疗组、补肾益智方低剂量治疗组,另设正常老年对照组和正常青年对照组。动物经治疗处理后,运用免疫组织化学和寡核苷酸探针原位杂交方法检测大鼠海马CA、CA3和齿状回生状回生长抑素免疫阳性和mRNA表达阳性神经元数目。结果 补肾益智方高、低剂量组大鼠海马CA1、CA3和齿状顺生长抑素免疫阳性和mRNA表达阳性神经元数目。结果 补肾益智高、低剂量组大鼠海马CA1、CA3和齿状回生长抑素阳性神经元数目及其积分光密度较AD模型组有增加趋,有些组间比较有显著性差异。结论 补肾益智方对D－半乳糖腹腔注射4周加上鹅膏草氨酸（IBO）脑内M synwiyt核注射制作的大鼠AD第马内生长抑素（SS）神经元有一定的作用。     

脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠脑损伤的保护作用

目的:观察脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血脑损伤的治疗作用.方法:58只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组.向双肾双夹肾血管性高血压模型大鼠右侧尾状核注入含0.4 U细菌胶原酶的生理盐水2 μl以诱导脑出血;假手术组注入等体积生理盐水.从麻醉清醒后1 h开始,模型组大鼠每日给蒸馏水8 ml灌胃;治疗组给70 kg成人剂量6倍的脑脉Ⅱ号口服液灌胃.术后4、24、48和72 h对各组大鼠进行神经功能缺损程度评分;72 h取材观察各组大鼠脑组织病理学改变,测定脑血肿大小、脑含水量以及Na 和伊文思蓝(EB)含量.结果:假手术组大鼠脑内无血肿形成,脑组织结构无异常,也未出现神经功能缺损症状.模型组大鼠可见脑内血肿形成,呈现明显的神经功能缺损症状,脑含水量、Na 和EB含量较假手术组均显著增加(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,治疗组大鼠神经功能缺损评分明显降低,脑血肿明显缩小,脑含水量、Na 和EB含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);脑组织病理损伤也明显改善.结论:脑脉Ⅱ号口服液通过促进脑血肿吸收,降低血-脑屏障通透性和减轻脑水肿,对高血压脑出血大鼠脑损伤具有保护作用.     

脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠血肿周围组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3活性和细胞凋亡的影响

目的:观察中药复方制剂脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠血肿周围组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)活性和细胞凋亡的影响.方法:将55只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组.向双肾双夹肾血管性高血压大鼠右侧尾状核注入Ⅶ型胶原酶诱导脑出血.注射后2 h开始,每日灌胃给予脑脉Ⅱ号口服液(8 mL/d)或等容积蒸馏水直至处死.注射后6、12 h,1、3、7 d取脑,用流式细胞术检测细胞凋亡百分率,用荧光分光计测定caspase-3活性.结果:与假手术组比较,模型组细胞凋亡百分率在注射6 h后显著增加(P<0.01),3 d达到高峰,持续增加至7 d以后;模型组caapaae-3活性值在注射6 h后开始增加(P<0.01),1 d后达到峰值,之后开始下降.持续增加至7 d以后.注射后12 h～7 d各时间点.治疗组细胞凋亡百分率和caspase-3活性值均较模型组显著降低(P<0.05).结论:抑制caspase-3活化可能是脑脉Ⅱ号口服液抗高血压脑出血后细胞凋亡作用机制之一.