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1.
目的 观察复方丹参滴丸对冠心病心绞痛患者心肌总缺血负荷及心脏相关事件发生的影响。方法 选择冠心痛心绞痛患者124例,随机分为治疗组63例,对照组61例,两组均给予常规西药治疗(如阿司匹林、硝酸酯剂、β-受体阻滞剂、他汀类等),治疗组在此基础上加用复方丹参滴丸10粒/次,3次/日,观察1年。结果 治疗后治疗组与对照组比较高敏C-反应蛋白、纤维蛋白原、血黏度、心肌总缺血负荷、心绞痛症状疗效及心脏相关事件等均具有统计学意义(P〈0.05)。结论 复方丹参滴丸可降低血液中高敏C-反应蛋白、纤维蛋白原、血黏度,降低冠心病心绞痛患者心肌总缺血负荷,减少心脏相关事件的发生。 相似文献
2.
目的 应用门控心肌显像观察心脏起搏器植入后早期患者左心室收缩功能与结构的变化.方法 患者27例,男9例,女18例,年龄(65.1±9.5)岁.其中起搏心室感知心室R波抑制型(VVI)起搏器组15例,起搏双腔感知双腔P波或R波抑制型(DDD)起搏器组12例.采用门控心肌显像方法测定患者起搏器植入前及植入后早期[随访(4.6±1.5)个月]自身心律或起搏器工作状态下左心室功能参数值:左心室射血分数(LVEF),左心室舒张末容积(EDV),左心室收缩末容积(ESV)及左心室收缩时间.按左心室室壁活动靶心图将室壁活动度分为缺损、稀疏及正常3级.植入前后相比,有下列一项即为左心室功能重构:LVEF增加或降低10%及以上,室壁活动度改变1级及以上,左心室收缩时间延长或缩短1个时间段及以上;结构重构:EDV增加或降低10%以上.结果 (1)左心室功能重构:27例患者中,26例(96.3%;VVI组15例,DDD组11例)出现功能重构.26例中6例(23.1%;VVI组4例,DDD组2例)LVEF升高,8例(30.8%;VVI组4例,DDD组4例)LVEF降低,12例(46.2%;VVI组7例,DDD组5例)LVEF无变化.(2)结构重构:27例中13例(48.1%;VVI组10例,DDD组3例)出现结构重构.13例中4例(VVI组3例,DDD组1例)LVEF升高,3例(均为VVI组患者)LVEF降低,6例(VVI组4例,DDD组2例)LVEF无变化.结论 心脏起搏器植入后早期即可发生左心室功能重构,约半数患者出现左心室结构重构.心脏永久起搏器植入在患者心脏获得电生理学益处时,可能对左心室的功能和结构带来不利影响. 相似文献
3.
为使直搏器既节省能量又保证安全起搏,我们对52例安装具有VARI0功能的起搏器病例,分别在手术后第1、2、3、6、12月测定其起搏阈值。结果显示,术后2-3个月后起搏阈值趋于以此时结果指导调低输出电压,并随访1-4年,疗效满意。 相似文献
4.
5.
冠心病(CHD)已经成为严重危害男性健康的常见心血管病之一.研究表明,男性CHD死亡率为女性的两倍,且男性CHD出现比女性约早10年,急性冠脉综合征及猝死约早20年[1].而男性CHD的危险因素又错综复杂.本文从生物、心理、社会环境等多方面对男性CHD危险因素加以综述,以期为开展男性CHD的综合防治提供广阔的思路. 相似文献
6.
普鲁卡因胺、利多卡因和普罗帕酮对豚鼠心室肌细胞Na^+/Ca^2+交换电流的抑制作用 总被引:3,自引:0,他引:3
《中华心律失常学杂志》2003,7(3):162-164
目的利用膜片钳技术观察Ⅰ类抗心律失常药物普鲁卡因胺、利多卡因、普罗帕酮对Na+/Ca2+交换电流的直接作用.方法采用胶原酶消化的成年大鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术,记录Na+/Ca2+交换电流并观察药物对它的影响.结果3种药物对Na+/Ca2+交换电流的抑制均呈剂量依赖性,但抑制程度不同,其中普鲁卡因胺抑制作用最强.50、100μM的普鲁卡因胺分别使外向Na+/Ca2+交换电流从对照值(181±22)pA降低至(125±19)、(109±20)pA,内向电流由对照值(172±18)pA分别降低至(137±13)、(121±12)pA;50、100μM的利多卡因使外向电流从对照值(170±15)pA分别降低至(139±15)、(127±10)pA,内向电流由对照值(165±15)p/A分别降至(142±16)、(129±20)pA;50、100μM的普罗帕酮使外向电流由对照值(160±23)pA分别降至(130±27)、(112±26)pA,内向电流由对照值(169±13)pA分别降至(143±13)、(134±14)pA.普鲁卡因胺、普罗帕酮对外向电流的抑制大于内向电流,而利多卡因对内、外向电流的抑制差异无显著性.结论Ⅰ类抗心律失常药物对心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流具有直接抑制作用,且抑制程度不同. 相似文献
7.
目的观察冠心病相关基因多态性与冠心病的关联性。方法选取277例病人,根据冠脉造影结果分为冠心病组(142例)与非冠心病组(135例)。两组均行冠脉造影术,且均抽血行冠心病基因多态性检测。随后进行两组间基因检测阳性率的比较。结果冠心病组阳性率81.69%,非冠心病组阳性率65.92%,两组比较有统计学意义(P〈0.05)。结论冠心病相关基因多态性与冠心病有关联性。 相似文献
8.
目的:探讨血清3-硝基氨基酸(3-NT)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的相关性及其对行急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)后1年发生心血管不良事件(MACE)的预测价值。方法:选取2016年7月-2018年7月在我院行急诊PCI的STEMI患者共310例,根据PCI前SYNTAX评分将其分成低危组87例、中危组190例、高危组33例,酶联免疫法检测入院血清3-NT浓度,且用Spearman相关性分析研究血3-NT浓度与SYNTAX评分的相关性,随访患者1年,记录发生MACE情况,用Cox回归分析及绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价STEMI患者入院血3-NT浓度对PCI术后1年预后的预测价值。结果:高危组入院血3-NT浓度高于低、中危组[(23.99±4.61)μg/ml∶(22.83±4.60)μg/ml∶(21.29±4.27)μg/ml,P0.05]。Spearman相关性分析示入院血3-NT浓度与SYNTAX评分呈正相关(r_s=0.516,P0.01)。Cox回归结果显示入院血3-NT浓度(HR=1.061,95%CI:1.002~1.124,P=0.042)是术后1年内发生MACE的独立危险因素。ROC结果示入院血3-NT浓度预测STEMI患者入院1年内发生MACE的ROC曲线下面积为0.68。结论:血清3-NT与STEMI病变严重程度呈显著正相关,是行急诊PCI后1年内出现MACE的独立危险因素。 相似文献
9.
肺泡蛋白沉积症(PAP)是一种肺部少见病,以肺泡腔和细支气管腔沉积PAS染色阳性的不可溶性富磷脂蛋白质物质为特征.可分为因表面活性蛋白或GM-CSF受体基因突变导致的先天性PAP、因GM-CSF抗体阻断了肺泡巨嗟细胞的激活导致的自身免疫性PAP和继发于血液系统疾病或吸入有毒气体导致的继发性PAP.临床表现主要为进行性气促、低氧血症,胸部高分辨率CT主要表现为毛玻璃样高密度影和“疯狂堆砌”改变,支气管肺泡灌洗液PAS染色阳性可确诊.肺泡灌洗治疗有效,GM-CSF替代疗法和针对GM-CSF抗体的治疗是正在研究的治疗方法. 相似文献
10.
目的比较非阻塞及阻塞性冠状动脉(冠脉)疾病患者的冠脉微血管疾病(CMVD)发生情况。方法回顾性分析2015年12月至2019年12月在山西医科大学附属第一医院成功完成13N-氨水正电子发射计算机断层显像(PET)心肌血流绝对定量检查并在PET检查90 d内完成冠脉造影或CTA的97例疑诊CMVD患者,根据造影及CTA结果将患者分为非阻塞组(72例,3支冠脉均不存在狭窄≥50%的病变)和阻塞组(25例,至少存在1支冠脉狭窄≥50%,且至少存在1支冠脉狭窄<50%),以冠脉血流储备(CFR)<2.90且负荷心肌血流量(SMBF)<2.17 ml·min-1·g-1为CMVD的判定标准,从血管及患者层面分析两组患者非阻塞性冠脉的CMVD发生情况,并比较两组间发生CMVD的冠脉支配区的静息心肌血流量(RMBF)、SMBF及CFR。结果在血管层面,阻塞组非阻塞性冠脉存在CMVD的比例高于非阻塞组[47.1%(16/34)比25.5%(55/216),χ2=6.738,P=0.009]。在患者层面,两组发生CMVD的比例差异无统计学意义[(44%(11/25)比33.3%(24/72),χ2=0.915,P=0.339]。两组间发生CMVD的冠脉支配区的RMBF[(0.83±0.14)ml·min-1·g-1比(0.82±0.17)ml·min-1·g-1]、SMBF[(2.13±0.60)ml·min-1·g-1比(1.91±0.50)ml·min-1·g-1]及CFR(2.59±0.66比2.36±0.47)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论非阻塞与阻塞性冠脉疾病患者的非阻塞性冠脉均可存在CMVD,后者的CMVD检出率更高,两者CMVD的严重程度基本一致。 相似文献