益气活血法对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血浆纤维蛋白原及D-二聚体的影响

目的观察益气活血法对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)血瘀证患者血浆纤维蛋白原(Fg)及D-二聚体(D-D)的影响,以探讨其对AECOPD的治疗作用。方法将60例AECOPD血瘀证患者随机分为对照组和治疗组,对照组给予AECOPD常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用生脉注射液和丹参酮ⅡA注射液,观察两组患者的临床疗效及治疗前后血浆Fg、D-D水平与动脉血氧分压(Pa O2)及动脉二氧化碳分压(Pa CO2)等指标变化。结果治疗组有效率为93.3%(28/30),高于对照组73.3%(22/30)(P0.05);治疗前两组患者Fg、D-D、Pa O2及Pa CO2比较,差异无统计学意义(P0.05),治疗后两组患者各指标均较治疗前有显著改善(均P0.01),但治疗组Fg及D-D水平低于对照组,Pa O2高于对照组(均P0.01);60例患者治疗前血浆Fg、D-D水平与Pa O2呈显著负相关(r=-0.493,r=-0.438,P0.01),治疗后血浆Fg、D-D水平与Pa O2亦呈显著负相关(r=-0.452,r=-0.325,P0.01,P0.05),治疗前后血浆Fg、D-D水平与Pa CO2均无明显相关(P0.05)。结论益气活血法可改善AECOPD血瘀证患者的血栓前状态而发挥治疗作用。Fg、D-D水平与AECOPD的严重程度有一定的相关性。     

益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道炎症和气道黏液高分泌的影响

目的观察益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠的防治作用,从气道炎症和气道黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法建立COPD模型。将雄性SD大鼠随机分为空白对照组(对照组)、模型组、益肺健脾方组(中药组),每组6只。采用肺功能仪检测大鼠用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、0.1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.1 second,FEV0.1)、FEV0.1/FVC、呼气峰值流速(peak expiratory flow,PEF),HE染色观察大鼠支气管、肺组织病理变化。采用阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察气道杯状细胞。采用ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中IL-8、IL-17及TNF-α的含量。采用免疫组织化学法检测大鼠气道中黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、核因子κB(nuclear factor-κb,NF-κB)、黏蛋白5AC(mucin 5AC,Muc5AC)和T0ll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白的表达。采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,real-time qPCR)检测支气管肺组织中Muc5AC和TLR4 mRNA的表达。结果模型组大鼠支气管、肺组织改变符合COPD病理表现。与模型组比较,中药组肺损伤程度减轻。与对照组比较,模型组FVC、FEV0.1、FEV0.1/FVC、PEF降低(P0.01),BALF中IL-8、IL-17和TNF-α含量升高(P0.01),支气管肺组织中ICAM-1、NF-κB、Muc5AC蛋白、TLR4蛋白、Muc5AC mRNA及TLR4 mRNA表达水平升高(P0.01)。与模型组比较,中药组FVC、FEV0.1、FEV0.1/FVC、PEF升高(P0.01,P0.05),其余各指标均降低(P0.01,P0.05)。结论益肺健脾方可降低COPD模型大鼠BALF中IL-8、IL-17、TNF-α水平,抑制气道和肺组织内ICAM-1、NF-κB、Muc5AC和TLR4蛋白的表达,通过减轻气道炎症和气道黏液高分泌作用达到防治COPD目的。