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1.
目的 测定珊瑚七十味丸(Ratanasampil,RNSP)中5种重金属元素的含量,并确定Hg元素存在的各种化学形态,为名贵藏药重金属含量及元素形态的确定提供准确的新型研究方法。方法 采用强酸消解法处理珊瑚七十味丸,利用电感耦合等离子体原子发射光谱(Inductively coupled plasma atomic emission spectrometry,ICP-OES)测定样品中不同重金属元素的含量,同时采用X射线光电子能谱技术(X-ray photoelectron spectroscopy,XPS)对样品中的Hg元素进行价态分析。结果 不同批次的珊瑚七十味丸中Hg、As、Cr、Cd及Cu这5种重金属元素含量存在一定的差异;Hg元素存在游离Hg2+、HgS、HgO共3种形式,且差异较大。结论 ICP-OES和XPS对药物中的5种重金属含量和Hg元素的价态进行的检测和分析,得到的数据较为准确、可靠,能够为珊瑚七十味丸的临床使用提供数据上的参考依据,也为传统道地藏药材中的重金属含量检测及价态分析提供了一种新的研究思路和方法。 相似文献
2.
[目的]研究异槲皮苷对自发性糖尿病小鼠肝脏脂肪酸代谢相关基因表达的调控作用。[方法]8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、异槲皮苷组,雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组,药物干预4周后,检测小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA),肝质量和肝质量/体质量;肝组织苏木精-伊红(HE)染色观察肝细胞脂质蓄积;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)基因表达。[结果]与模型组比较,异槲皮苷组小鼠体质量、FBG、CHO、TG、FFA、肝质量、肝质量/体质量显著降低(P0.05或P0.01);苏木精-伊红(HE)染色肝细胞脂肪变性减轻,肝脏SREBP1c、FAS m RNA表达降低(P0.05;P0.01),PGC1α、PPARαm RNA表达显著升高(P0.05)。[结论]异槲皮苷可以改善db/db小鼠肝脏脂肪酸代谢紊乱,可能是通过下调肝脏SREBP1c、FASm RNA表达,上调肝脏PGC1α、PPARα表达实现的。 相似文献
3.
目的:对酸水解后黄酮类三大苷元质量控制进行研究,建立水解充分完全,操作简单易行的质量控制方法。方法:采用HPLC-DAD法,色谱柱:Thermo Syncronis C18(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:为乙腈-0.2%磷酸水溶液,流速:1.0 m L·min-1,柱温:40℃,进样量:20μL,槲皮素、山奈酚及异鼠李素检测波长:370 nm。结果:槲皮素、山奈酚、异鼠李素3个黄酮苷元分别在1.76-44.00,0.81-10.16,0.55-13.75μg/m L范围内呈线性良好;回归方程分别为Y=74906X-64345(R2=0.9999),Y=74324X-40391(R2=0.9993),Y=69020X-30737(R2=0.9996)。结论:通过提取分离工艺中不同部分的样品进行测定发现,经大孔树脂柱(D101)分离后96%的黄酮类化合物主要集中在30%乙醇部分。 相似文献
4.
目的:通过对鹰嘴豆中3种异黄酮类化合物染料木素、鹰嘴豆芽素A、刺芒柄花素进行乙氧基化结构修饰,研究其降糖活性及协同降糖活性。方法:对上述3种异黄酮类化合物进行乙氧基化结构修饰,并研究该3种异黄酮类化合物及其衍生物降糖活性,并对化合物进行组合给药,研究其之间存在的协同降糖活性,选择胰岛素抵抗HepG2细胞作为降糖活性筛选模型。结果:获得4个乙氧基化产物,3个母体异黄酮衍生物中染料木素的降糖活性优于鹰嘴豆芽素A和刺芒柄花素,差异具有统计学意义(P<0.05),3个母体异黄酮衍生物最大给药剂量与阳性药盐酸二甲双胍相比,效果不如盐酸二甲双胍,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。衍生物中化合物a和d之间差异无统计学意义(P>0.05),化合物b和c降糖效果均不如化合物a和d,差异具有统计学意义(P<0.05),其中化合物d较修饰前降糖活性有明显提高(P<0.05)。组合5的降糖活性与盐酸二甲双胍相当,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:本研究发现,通过化合物组合,化合物之间可以起到协同作用,发挥更好的降糖效果,为开发具有自主知识产权的降糖药物提供一定的基础。 相似文献
5.
目的:探讨Hypoxis Hemerocallidea(AP)对糖尿病大鼠骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法:①40只雄性SD大鼠,10只作为正常组,30只高脂喂养1月,加一次性腹腔注射STZ造模,造模成功后分为模型组、盐酸吡格列酮组、AP组,分组灌胃5周。取骨骼肌组织包埋切片进行免疫组化;利用Western Blot检测骨骼肌p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况;②使用100 mmol·L-1葡萄糖诱导建立C2C12骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,设为模型组;另加AP含药血清设置处理组;对照组为正常细胞。检测各组葡萄糖消耗量,细胞增殖情况,检测SOD、MDA含量,采用Western Blot、RT-PCR检测各组p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况。结果:①与正常组比较,AP能上调DM大鼠骨骼肌组织p-AMPKα蛋白量(P<0.01),增加骨骼肌AS160的磷酸化水平(P<0.01),上调GLUT4表达(P<0.01);②与正常组比较,高糖造成了C2C12骨骼肌细胞活性下降,葡萄糖消耗量减低(P<0.05),SOD降低(P<0.01),MDA增加(P<0.01),p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达降低(P<0.01)。干预48 h后,AP含药血清组C2C12骨骼肌细胞SOD均显著增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05),提高了AMPKα、AS160的磷酸化水平(P<0.01),增加GLUT4蛋白表达(P<0.01)。结论:诱导AMPKα、AS160磷酸化促进GLUT4表达可能是AP改善糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制之一。 相似文献
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目的:研究糖耐康颗粒的含量测定方法。方法:采用高效液相色谱(HPLC)法测定糖耐康中迷迭香酸的含量,C18色谱柱(150 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为0.1%三氟乙酸-甲醇(60:40),检测波长λ为330 nm,理论板数大于2 000,用标准曲线法测定;采用HPLC法测定人参皂苷Rg1、Re、Rb1的含量,采用C18色谱柱(150 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为水-乙腈,梯度检测方法,检测波长λ为203 nm,理论板数均大于2 000,用标准曲线法测定。结果:迷迭香酸在浓度为0.300-0.500 mg·mL-1范围内线性关系良好,回归方程为:Y=1E+07X-7 334,R2=0.999,测得加样回收率为97.32%(RSD 1.25%)。人参皂苷Rg1在0.138-0.220 mg·mL-1范围内均有良好的线性关系,回归方程为:Y=2E+06X+34 864,R2=0.999;人参皂苷Re在0.126 mg·mL-1-0.250 mg·mL-1范围内均有良好的线性关系,回归方程为:Y=2E+06X+39 879,R2=0.999;人参皂苷Rb1在0.132-0.220 mg·mL-1内均有良好的线性关系,回归方程为:Y=2E+06X+39 070,R2=0.999。3种人参皂苷的加样回收率分别为:Rg1 97.97%(RSD 1.83%);Re 101.80%(RSD 1.83%);Rb1 98.35%(RSD 1.82%)。结论:该含量测定方法简便、快捷、可靠,可用于糖耐康的质量控制。 相似文献
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目的:观察桂皮醛(cinnamaldehyde,CA)降血糖作用,并探讨其作用机制。方法:6~8周龄雄性db/db小鼠24只,按血糖随机分为模型组,二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1)),桂皮醛低剂量组(0.025 g·kg~(-1))和桂皮醛高剂量组(0.05 g·kg~(-1)),每组6只,另设同周龄C57BL/6J小鼠6只为正常组。治疗4周后,检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),总胆固醇(total cholesterd,TC),甘油三酯(total triglyceride,TG),游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),血清胰岛素(fasting insulin,Fins)水平,计算胰岛素抵抗指数(homa insulin-resistance,HOMA-IR);取肝脏组织检测肝糖原含量以及高碘酸-希夫(periodic acid-Schiff stain,PAS)染色;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏相关mRNA和蛋白表达。结果:治疗4周后,与模型组比较,CA组小鼠体质量,FBG,Fins,HOMA-IR,血脂明显降低(P0.05,P0.01),肝脏糖原含量显著升高;小鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphate,G-6-P),磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)mRNA表达显著降低(P0.01),p-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt),p-糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达显著升高(P0.01)。结论:CA具有降低血糖作用,相关机制可能是通过上调肝脏胰岛素信号通路Akt,GSK-3β磷酸化水平,抑制G-6-P,PEPCK mRNA表达实现。 相似文献