Gastrodin relieved complete Freund's adjuvant-induced spontaneous pain by inhibiting inflammatory response

The analgesic effects of gastrodin (GAS), an active component derived from the Chinese herb Tian ma (Gastrodia elata Blume), on chronic inflammatory pain of mice and the involved molecular mechanisms were investigated. GAS significantly attenuated mice chronic inflammatory pain induced by hindpaw injection of complete Freund's adjuvant (CFA) and the accompanying anxiety-like behaviors. GAS administration reduced CFA-induced up-regulation of GluR1-containing α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) receptors, GluN2A- and GluN2B-containing N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptors, and Ca^2 +/calmodulin-dependent protein kinase II-alpha (CaMKII-α) in the anterior cingulate cortex (ACC). The GluN2A and GluN2B subunits of NMDA receptors, the GluR1 type of AMPA receptor, and CaMKII-α are key molecules responsible for neuroplasticity involved in chronic pain and the accompanying anxiety. Moreover, GAS administration reduced the activation of astrocyte and microglia and the induction of TNF-α and IL-6 in the ACC of the CFA-injected mice. Therefore, GAS administration relieved chronic pain, exerted anxiolytic effects by regulating neuroplasticity molecules, and attenuated the inflammatory response by reducing the induction of TNF-α and IL-6 in the ACC of the CFA-injected mice.     

UPLC-MS/MS测定73例患者血中头孢哌酮与舒巴坦的浓度

目的：建立液相色谱-串联质谱法（UPLC-MS/MS）同时测定人血浆中头孢哌酮与舒巴坦的浓度，分析头孢哌酮/舒巴坦血药浓度监测结果，为临床合理用药提供参考。方法：以氯唑沙宗为内标，采用Waters BEHC₁₈柱（2.1 mm×100 mm，1.7 μm）进行分离，通过串联质谱仪，负离子检测模式下，以多反应监测（MRM）方式进行定量测定。对某院2018年以不同给药方案进行治疗的73例住院患者测定的头孢哌酮/舒巴坦血药浓度结果进行分析。结果：头孢哌酮与舒巴坦在测定条件下1~200 mg·L^-1范围内线性关系良好，两者日内精密度RSD均<10%，基质效应分别为（72.77±0.99）%与（75.72±0.11）%，提取回收率均>90%。73例患者共监测血药浓度96次，其中不同给药方案2 g，q8 h（43例次）；2 g，q12 h（26例次）；2 g，q6 h（27例次），各组头孢哌酮血药浓度的中位数分别为34.12 mg·L^-1（4.12~177.79 mg·L^-1）、31.23 mg·L^-1（1.89~251.8 mg·L^-1）、59.96 mg·L^-1（1.77~140.58 mg·L^-1），舒巴坦血药浓度的中位数分别为6.3 mg·L^-1（0.61~136.01 mg·L^-1）、28.83 mg·L^-1（0.5~133.69 mg·L^-1）、11.17 mg·L^-1（0.73~143.53 mg·L^-1）。Mann-Whitney U检验显示，头孢哌酮血药浓度结果无统计学差异（P>0.05），舒巴坦有统计学差异（P<0.05）。结论：本检测方法操作简便、快速、重复性好，可满足临床头孢哌酮与舒巴坦浓度的检测；头孢哌酮/舒巴坦在不同给药方案下血药浓度结果与个体差异相关，有必要开展血药浓度监测并依据结果适时调整用药方案，提高治疗效果减少耐药率的发生。     

lncRNA RP11-86H7.1在川崎病诊断中的临床意义

目的：探讨lncRNA RP11-86H7.1在川崎病（KD）患者血清中的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法：筛选KD特异相关的循环lncRNA，分KD治疗前患儿组、KD治疗后患儿组、普通发热患儿组及健康儿童组，采用qPCR检测各组血清lncRNA RP11-86H7.1相对表达。分析血清lncRNA RP11-86H7.1相对表达与KD临床病理特征间关系；绘制ROC曲线，分析血清lncRNA RP11-86H7.1表达水平对KD的诊断效能。结果：KD急性患儿组血清lncRNA RP11-86H7.1相对表达量高于各对照组（P＜0.05）；年龄和性别比例与低表达组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；qPCR发现lncRNA RP11-86H7.1在KD急性期患儿血清中表达水平明显高于KD恢复期、健康儿童及发热儿童组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：血清lncRNA RP11-86H7.1在KD患者中表达上调，其可作为KD早期诊断和评估预后的潜在的生物标志物。     

锐劲特急性中毒的诊断与治疗

锐劲特(regent)是一种中等毒性杀虫剂,其杀虫机制能可是由于与中枢神经系统细胞膜上的γ-GABA受体结合后阻断氯离子通道,破坏了γ-GABA的神经系统抑制作用导致中枢兴奋症状,人过量接触该农药后也可出现抽搐等中枢兴奋症状,并可出现胃肠道症状;目前无特效的锐劲特急性中毒解毒药,只能对症治疗,苯二氮卓艹类和(或)苯巴比妥类药物可拮抗中枢兴奋症状。     

P27kipl 在胃癌与癌旁粘膜中的表达及意义

目的：探讨P27kipl在胃癌及癌旁粘膜中的表达情况及其意义。方法：应用免疫组化技术（S－P法）检测了P27kipl在75例胃癌及癌旁粘膜中的表达，结果：P27kipl在胃癌中的阳性表达率为45．3％，在癌旁粘膜中随着不典型增生级数增高其表达强度明显减弱。P27kipl的表达与胃癌的浸润深度（P＜0．05），淋巴结转移（P＜0．05）、分化程度（P＜0．05）及临床病理分期（P＜0．05）显相关，而与肿瘤大小、部位无关。结论P27kipl有癌中的低表达反映了其恶性进展，是一个有价值的预后因子。     

碱性成纤维细胞生长因子对慢性鼓膜穿孔愈合的影响

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在慢性鼓膜穿孔愈合中的作用。方法 :在豚鼠慢性创伤性鼓膜穿孔的动物模型上 ,观察应用bFGF 磷酸缓冲液 (2 5 0mg/L)治疗的鼓膜愈合率 ,用组织学检查鼓膜中层厚度 ,并与仅用磷酸缓冲液 (PBS)处理的作对照。结果 :bFGF治疗组鼓膜愈合率明显高于PBS组 (89.3%vs 37.5 % ,P <0 .0 1) ;鼓膜中层厚度bFGF组显著高于PBS组 [(30 5± 37) μmvs (10 2± 2 1) μm ,P <0 .0 1]。结论 :局部应用bFGF有明显促进慢性鼓膜穿孔鼓膜中层厚度及上皮细胞增生 ,促进鼓膜愈合的作用。     

阴沟肠杆菌超广谱β—内酰胺酶、诱导酶的检出与耐药相关性的分析

目的：了解阴沟肠杆菌超广谱β－内酰胺酶和诱导酶的产生和分布情况。并分析产酶特性和耐药表型的相关性。方法：用纸片扩散确证法和相邻纸片法对104株阴沟肠杆菌进行超广谱β－内酰胺酶及诱导酶的检测，用VITEK全自动药敏分析系统和K－B琼脂扩散法检测其对20种抗生素的耐药性。结果：104例阴沟肠杆菌中，检出超广谱β－内酰胺酶阳性株77株，占74％，诱导酶阳性株26株，占25％，13株两种酶同时阳性。超广谱β－内酰胺酶阳性株主要集中在几个病区，诱导酶阳性株则无此倾向，104株菌对多种怀素高度耐药，产超广谱β－内酰胺酶株的耐药率明显高于非产酶株，产诱导酶株的耐药率反而低于非产酶株。结论：阴沟肠杆菌产酶情况和耐药性均十分严重。多重耐药的主要原因是由于菌株产生超广谱β－内酰胺酶，产酶株对三代头孢的体外敏感试验不能正确反映临床的治疗效果。实验室应加强阴肠杆菌产酶情况的检测，治疗产酶阴沟肠杆菌引起的感染，首选亚胺培南，其次为舒普深，任何情况下应避免使用三代头孢。     

单能量X线测定骨密度的初步分析

目的：了解温州地区人群不同年龄组骨质疏松患病率及同年龄组男女骨质疏松患病的差异，强调早期预防治疗老年人及绝经期妇女骨质疏松的重要性，方法：应用单能量X线（SXA）骨密度仪测量246例正常人的右跟骨骨密度，结果：男性大于60岁组较小于60岁组骨密度（BMD）降低明显（P＜0．05）；女性50岁以上组与小于50岁组相比，BMD下降差异有极显性（P＜0．01）；各年龄组男女相比，男性BMD明显高于女性（P＜0．05）。结论：女性骨质疏松症的发病大多以绝经后为主，雌激素在维持骨量方面具有重要的作用。SXA检测的跟骨含95％小梁骨，能较好地确定骨质疏松的风险水平，且其具有价廉、简便，快捷，较准确等特点，故不失为一种较好的临床筛查手段。     

建立一种新的多药耐药的诱导方法

目的建立裸鼠原位肝癌耐药模型。方法培养肝癌细胞系HepG2,建立裸鼠的皮下肿瘤,形成“供瘤鼠”。开腹直视下将瘤块种植于裸鼠的肝包膜下建立原位肝癌模型,通过表阿霉素间歇腹腔化疗,建立裸鼠原位肝癌耐药模型。用体检、B超、CT、剖腹探查监测肝内瘤块生长情况。用逆转录聚和酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测肿瘤耐药基因mdrl-mRNA和p-gp蛋白的表达。结果(1)模型建立无手术死亡(0/25),种植成瘤率为88%(22/25),补种3例全部成功,耐药诱导成功率为80%(16/20);(2)诱导组mdrl-mRNA和P-gp蛋白的表达均明显高于对照组,分别约是对照组的23倍和13倍。结论成功地建立了与临床肝癌相似的裸鼠原位肝癌耐药模型,为进一步研究肝癌多药耐药基因的诊断和逆转提供了良好的动物平台。     

凋亡素基因序列重组及其真核表达载体的构建

目的:提高凋亡素基因在肿瘤细胞中的表达效率,增强其诱导肿瘤细胞凋亡的生物学活性.方法:通过两次PCR,以pcDNA-VP3质粒为模板,扩增出带Kozak序列(真核核糖体结合位点)的凋亡素基因VP3.将其克隆到真核表达载体pRevTRE的多克隆位点,构建成凋亡素的真核表达载体pRevTRE-VP3,将该质粒分别以限制性内切酶BamHI和XhohI进行酶切鉴定,将初步鉴定显示可能克隆有目的基因的质粒进行测序鉴定.结果:测序结果表明,本研究合成的凋亡素基因与Noteborn报告的凋亡素基因序列一致,同源性为l 00%.在其起始密码子前添加了Ko zak序列的凋亡素基因已成功克隆到真核表达载体pRevTRE.结论:采用两次PCR法可提高表达效率的真核核糖体结合位点添加到凋亡素基因序列起始密码子前端,并构建成凋亡素真核表达载体.