过氧化体增殖物激活型受体γ2基因多态性与2型糖尿病及其早期动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ2基因多态性与2型糖尿病及早期动脉粥样硬化的关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片长多态性检测大连地区汉族人2型糖尿病患者（包括动脉粥样硬化组和非动脉粥样硬化组）过氧化体增殖物激活型受体γ2基因外显子B的Pml2Ala变异。结果 在动脉粥样硬化组、非动脉粥样硬化组及对照组中过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Pro／Pro基因型频率分别为0．96l、0．896及0．892。Pro／Ak分别为0．039、0．104及0．108，AidAk均为0，过氧化体增殖物激活型受体坦基因Pro12Ala变异在对照组和糖尿病组间以及非动脉粥样硬化组和动脉粥样硬化组间差异均无显著性（P=0．407，P=0．096）。结论 过氧化体增殖物激活型受体γ2基因Pm12Ala变异与2型糖尿病及其早期动脉粥样硬化的发生无明显相关。     

短病程2型糖尿病患者C反应蛋白与血糖控制的相关性

短病程2型糖尿病患者C反应蛋白升高（n=59）和正常（n=178）者的研究显示，C反应蛋白水平与BMI，TG，HOMA-IR，HbA1c，SBP，DBP均呈正相关。     

Na/K ATP酶活性及其ATP1A1基因多态性与2型糖尿病周围神经病变的相关性

目的研究大连地区汉族人Na／KATP酶活性及ATP1A1基因多态性与2型糖尿病（T2DM）周围神经病变（DPN）的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法对大连地区的106例T2DM患者和45例正常对照者（NC）的ATP1A1基因进行扩增，对其基因多态性进行研究，并用比色法测定其红细胞的Na／KATP酶活性。结果与NC组相比，T2DM组红细胞Na／KATP酶活性降低，在伴有DPN组，Na／KATP酶活性的降低更为明显。在T2DM患者中，有DPN组与无DPN组相比，基因型分布差异有统计学意义（P〈0．05）。T2DM患者携带有限制性等位基因A与非携带者Na／KATP酶活性的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Na／KATP酶活性的降低在DPN的发病中起重要作用，Na／KATP酶的基因ATP1A1多态性与T2DM患者发生DPN相关。T2DM携带有限制性等位基因A的患者DPN的发生率低于非携带者。     

短病程2型糖尿病患者持续皮下胰岛素输注及联合双胍类或噻唑烷二酮类药物的疗效对比

目的 比较持续皮下胰岛素输注 (CSII) 及联合二甲双胍或吡格列酮对短病程T2DM住院患者的疗效,探讨短病程T2DM强化治疗的优化方案.方法 73例的短病程T2DM住院患者随机分为CSII组(23例)、CSII联合二甲双胍(CSII+Met)组(26例)、CSII联合吡格列酮(CSII+Pio)组(24例).测定强化治疗2周前后各组患者FPG、Ins、C-P、hsC-RP及75g葡萄糖负荷后2hPG、Ins、C-P.应用稳态模型计算β细胞功能(HOMA-β) 和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时比较三组治疗前后各指标的变化及治疗费用.结果 强化治疗后CSII+Met组、CSII+Pio组与CSII组相比HOMA-β水平显著升高(P＜0.05),HOMA-IR水平显著下降(P＜0.05);CSII+Met组比CSII组、CSII+Pio组血糖达标时间显著缩短、胰岛素用量及治疗费用显著下降(P＜0.05).结论 CSII联合二甲双胍或联合吡格列酮较单纯CSII能更有效的改善T2DM患者的胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗;CSII联合二甲双胍能明显减少胰岛素用量和治疗费用.     

初诊2型糖尿病短期胰岛素泵治疗撤泵后不同降糖方案远期疗效观察

目的 观察血糖明显升高的初诊2型糖尿病经2周短期胰岛素泵强化降糖,继之以不同降糖方法治疗,1年后远期疗效的比较.方法 32例血糖明显升高的初诊2型糖尿病患者经胰岛素泵强化治疗2周后,按照胰岛素使用剂量进行分组:未用药组[胰岛素总量＜ 0.3 U/(kg·d),8例]仅予生活方式干预,口服降糖药组[胰岛素总量为0.3 ～0.4 U/(kg·d),13例]应用口服降糖药,胰岛素组[胰岛素总量＞ 0.4 U/(kg·d),11例]应用门冬胰岛素30早、晚2次皮下注射.观察1年后三组的血糖控制情况、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性.结果 三组2周胰岛素泵治疗期间胰岛素用量比较差异有统计学意义[胰岛素组(580.00±21.45)U、口服降糖药组(447.00±20.48)U、未用药组( 267.50±34.54)U,P＜0.05].1年后三组空腹C肽(FCP)、稳态模型评估法胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)均较胰岛素泵治疗前明显升高(P＜0.05),糖化血红蛋白(HbA1c)、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较胰岛素泵治疗前明显下降(P＜0.05),但1年后三组间FCP、糖负荷后2hC肽(2hCP)、HOMA-β、HbA1c、HOMA-IR比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血糖明显升高的初诊2型糖尿病患者早期胰岛素泵强化治疗后可获得良好的治疗效果,其后续降糖方案无论采取何种治疗方式,仍可维持良好的血糖控制、改善胰岛β细胞功能及增强胰岛素敏感性.     

缬沙坦对早期糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1水平的影响

目的 探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)与早期糖尿病肾病的相关性,同时阐明缬沙坦能否通过降低TGF-β1的水平发挥肾脏保护作用.方法 30例体检健康者作为对照组,66例合并糖尿病肾病的2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿1组[尿微量白蛋白(UMA)/肌酐(Cr)<10μg/mg]12例、正常白蛋白尿2组(UMA/Cr 10～30 μg/mg)19例和微量白蛋白尿组(UMA/Cr 31～300μg/mg)35例,伴有高血压者应用缬沙坦80 mg/d共4周.分别采血测定血清TGF-β1等指标.结果 正常白蛋白尿1组、正常白蛋白尿2组、微量白蛋白尿组患者血清TGF-β1水平分别为(7.41±2.68)、(10.52±4.10)、(22.98±43.74)ng/L,与对照组的(4.25±5.82)ng/L比较均明显升高(P<0.05),三组间比较差异也均有统计学意义(P<0.05),正常白蛋白尿1组中应用缬沙坦者血清TGF-β1水平较未用缬沙坦者明显下降[(5.77±1.90)ng/L比(8.23±8.78)ng/L](P<0.05),其余两组应用缬沙坦者较未用缬沙坦者血清TGF-β1水平无明显下降.结论 血清TGF-β1水平升高与糖尿病及早期糖尿病肾病相关,早期应用缬沙坦可能通过降低血清TGF-β1的水平延缓糖尿病肾病的发生和发展.     

外周血白细胞与糖尿病肾病进展关系的研究

将473例肌酐正常的2型糖尿病肾病（DN）患者根据尿白蛋白／肌酐分为微量白蛋白尿组（DNl组,246例）和大量白蛋白尿组（DN2组,227例）,结果显示,DN2组WBC、单核细胞、CRP较DNl组显著增加[（6．8±1．7）×109／L比（6．3±1．5）×109／L,（0．49±0．23）×109／L比（0．32±0．21）×109／L,（4．1±1．1）mg／L比（1．7±0．3）mg／L,均P〈0．05]。多元线性回归分析显示,WBC、单核细胞、LDL—C和淋巴细胞是尿白蛋白／肌酐升高的独立影响因素。     

恒定和波动高糖对大鼠肾系膜细胞损伤及RAGE表达的影响

目的 研究恒定和波动高糖对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)损伤及细胞晚期糖基化终末产物受体(RAGE)表达的影响,探讨糖尿病肾病的病理损伤机制.方法 将体外培养的大鼠GMC在恒定和波动高糖培养基中培养,分别于24 h、48 h进行细胞学形态观察,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,生化法测定培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛的含量,RT-PCR检测细胞RAGE mRNA的表达情况.结果 波动高糖组在细胞形态、SOD活性、丙二醛含量、RAGE mRNA的表达与正常对照组和恒定高糖组相比均有明显差异(P＜0.05).结论 波动高糖造成大鼠GMC损伤比恒定高糖更为严重,是导致糖尿病肾病发生的重要原因之一.     

Ⅰ型糖尿病胰岛素基因治疗的研究进展

随着近年来基因重组及转基因技术的迅速发展，实验性糖尿病动物模型的日益成熟，为Ⅰ型糖尿病的治疗开拓了一条新的途径。本文就Ⅰ型糖尿病胰岛素基因治疗的研究现状，尤其是胰岛素基因表达调控的最新进展作一简要综述．     

紫菀的研究进展及质量标志物预测分析

紫菀是临床常用的化痰止咳要药,始载于《神农本草经》。紫菀化学成分丰富,主要包括萜类及其苷、肽类、黄酮、蒽醌、香豆素、有机酸、酚类、甾醇、挥发油及苯丙素类等。现代药理学研究表明,紫菀在抗肿瘤、抗病毒、抗氧化等方面也具有显著的药理活性。对紫菀的资源分布、化学成分、药理活性研究进展进行综述,并依据质量标志物的概念及确定原则对紫菀的质量标志物进行预测分析,以期为紫菀质量标准的深入研究提供参考。