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2005年~2007年,在我院进行完心脏病手术后的患者中,发生8例术后顽固性病例。其中男6例,女2例,年龄55±20岁,5例患者为风湿性心脏病进行换瓣手术,3例为冠心病搭桥手术,均在术后1~3天中出现呃逆症状,当麻醉药物镇静状态下呃逆消失。当镇静药物失效后,呃逆即刻出现,频率较高。治疗:当患者处于呃逆状态时,取645-2注射液2ml双侧内关穴注射,每侧1ml。内关穴取法:腕横纹上2寸,两筋之间,直刺深度半寸,刺入半寸后,观察患者有无异样感觉,如无感觉可改变针刺方向,直至有此感觉,回抽无血液吸入后注射药物,双侧同。注射1~2小时左右患者呃逆消失。其中有3… 相似文献
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目的 :研究治疗急性视网膜坏死性视网膜脱离的玻璃体视网膜联合手术效果。方法 :急性视网膜坏死性视网膜脱离 4例患者 ,1例行超声乳化白内障吸出加玻璃体切除加眼内光凝加硅油填充加巩膜环扎术 ;2例行玻璃体切除加眼内光凝加C3F8填充术 ;1例行玻璃体切除加眼内光凝加硅油填充术。结果 :4例患者的炎症均控制良好 ,视网膜均成功复位。随访 9个月~ 3年 ,4例视力分别为 0 0 1(矫正视力 0 12 ) ,0 15,0 1,0 3。结论 :视网膜脱离是急性视网膜坏死的严重并发症 ,通过玻璃体视网膜联合手术 ,可有效地提高视网膜脱离的复位率 ,挽救患者的视功能。 相似文献
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目的:研究治疗急性视网膜坏死性视网膜脱离的玻璃体视网膜联合手术效果.方法:急性视网膜坏死性视网膜脱离4例患者,1例行超声乳化白内障吸出加玻璃体切除加眼内光凝加硅油填充加巩膜环扎术;2例行玻璃体切除加眼内光凝加C3F8填充术;1例行玻璃体切除加眼内光凝加硅油填充术.结果:4例患者的炎症均控制良好,视网膜均成功复位.随访9个月~3年,4例视力分别为0.01(矫正视力0.12),0.15,0.1,0.3.结论:视网膜脱离是急性视网膜坏死的严重并发症,通过玻璃体视网膜联合手术,可有效地提高视网膜脱离的复位率,挽救患者的视功能. 相似文献
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为评价激光原位角膜磨镶术治疗近视散光的准确性、稳定性及恢复速度,将LASIK手术752眼分为A(0~-1D)、B(-1.25~-3D)、C(-3.25~6.5D)三组,对手术前后不同时期的散光度及轴向变化进行动态观察和统计分析。结果:术后裸眼视力≥0.5者占97.3%,≥1.0者占88.2%,平均1.06±0.18;临床散光度由术前-1.56±0.42D降为术后-0.58±0.38D,下降了62.8%(P<0.01),三组病例的散光度矫正效果分别为25.0%、73.6%和76.5%;裸眼视力及散光度的矫正术后第一天就基本恢复,一周后趋于稳定;循规则散光由术前的74.3%降为23.7%,逆规则散光由15.6%升为62.2%,斜散光无明显变化。结论:LASIK治疗近视散光术后视力好,准确性、稳定性高,恢复速度快,但尚有一定的欠矫率,术后有逆规则散光增多的趋势,指导手术的软件系统有待于综合考虑各种因素进一步改进 相似文献
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目的探讨人工晶状体植入术后视网膜脱离的手术方法并评价其疗效。方法2000年1月~2002年6月经玻璃体视网膜联合术治疗人工晶状体植入术后视网膜脱离31例(31眼)的临床资料作回顾分析。手术采取玻璃体切除、剥离视网膜前膜、激光封闭视网膜裂孔及眼内长效气体或硅油填充等方式。结果随访期为12~39月,平均22月。随访时视网膜复位29眼,占93.55%。有27眼(占87.11%)视力提高,其中≥0.1者22眼,最好视力为0.8。结论人工晶状体植入术后视网膜脱离使眼内病变复杂,易致严重PVR。应用玻璃体视网膜联合术,可使视网膜得以有效复位。 相似文献
7.
常见的芳香开窍药石菖蒲、冰片、麝香等,能够芳香走窜、醒脑开窍、引药上行,带引其他药物直达病所,提高疗效。血-视网膜屏障是维持眼局部内环境稳定的重要结构,同时也是影响药物治疗作用的主要因素。分别从组织结构、中药药性和分子生物学改变三个方面进行说明和概括,总结以上几种芳香开窍药对血-视网膜屏障通透性改变的影响和作用机制,为芳香开窍中药的对于眼部疾病的治疗提供新的策略。参考文献32篇。 相似文献
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目的了解老年女性急性心肌梗死(AMI)患者死亡的主要影响因素。方法回顾性分析92例老年女性AMI患者的临床资料,并对死亡组及非死亡组的16项死亡相关因素进行对比。结果心力衰竭、心脏破裂、糖尿病、血清心肌酶、梗死后心绞痛、严重心律失常、病变程度及心肌梗死后延展等8项因素,在两组间差异具有显著性(P〈0.05或〈0.01)。结论心力衰竭、心脏破裂、糖尿病、血清心肌酶增高、梗死后心绞痛、严重心律失常、病变程度及心肌梗死后延展等是老年女性AMI死亡的主要影响因素。 相似文献
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目的:研究视觉发育关键期单眼形觉剥夺(MD)对弱视大鼠视皮层突触密度超微形态结构变化规律的影响,以及突触素(SYN)在视皮层的表达及意义,探讨弱视大鼠视皮层突触密度及功能的关系,为弱视的发病机制及临床治疗提供分子水平理论依据。 方法:选用正常新生Long Evans大鼠随机分为正常对照组与弱视模型组,每组16只,两组大鼠均在相同环境下饲养。正常对照组不做任何处理,弱视模型组在出生后第13d采用单眼缝合的方法建立单眼形觉剥夺性弱视经典模型。两组大鼠均于出生后51d进行闪光视觉诱发电位(F-VEP)的检测。检测结束后立即取材,用透射电镜及Image J图像分析软件观察并统计两组大鼠初级视皮层V1M区第Ⅳ~Ⅵ层大锥体细胞周围神经纤维网络的突触密度变化。利用漂染法对视皮层冰冻切片进行免疫荧光组织化学染色,在激光共聚焦显微镜及荧光显微镜下对SYN阳性神经元进行定位观察和定量统计分析。 结果:F-VEP检查结果显示与正常对照组相比,弱视模型组剥夺眼的P2潜伏期较正常眼明显延长,P2波振幅较正常眼明显降低(P<0.05); 透射电镜结果显示,与正常对照组相比,弱视模型组双侧视皮层的突触密度显著降低(P<0.05),其中弱视眼对侧视皮层下降更加明显(P<0.05); 免疫荧光染色结果显示两组大鼠视皮层脑切片形态完整,镜下组织结构清晰,与正常对照组相比,弱视模型组SYN阳性神经元表达强度值明显降低(P<0.01)。 结论:视觉发育关键期存在着突触结构可塑性,单眼形觉剥夺可以造成大鼠初级视皮层突触密度的降低,SYN表达水平下降,视皮层功能下降。 相似文献
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