双黄连对动脉粥样硬化大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达的影响实验研究

目的探究双黄连对动脉粥样硬化大鼠体内TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达的影响。方法建立动脉粥样硬化大鼠模型,进行双黄连不同剂量的处理后,对大鼠进行相关检测。结果双黄连处理组大鼠血清中的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白均明显低于模型组,高剂量组效果更明显;将胸主动脉进行HE染色后发现,相比模型组,双黄连处理组均有管腔狭窄的减轻,脂质斑块的减少,泡沫细胞沉积的减少,蓝色颗粒钙化病灶的缩小;免疫组化实验和Western Blot实验检测发现,双黄连处理组大鼠的动脉组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达相比模型组发生了明显降低,且高剂量组降低更明显。结论双黄连有利于减轻大鼠动脉粥样硬化的病症,其机理在于降低TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达水平,且疗效显著。     

TWEAK介导Fn14信号通路在抑郁样动物模型中的研究进展

正肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(tumor necrosis factorlike weak inducer of apoptosis,TWEAK)是肿瘤坏死因子超家族(tumor necrosis factor super family, TNFSF)中的一员。TNFSF在人体中表达广泛,在免疫应答,炎症反应,细胞稳态和组织修复中发挥重要作用。TWEAK通过与成纤维细胞生长因子诱导的14 (Fn14)结合而发挥作用,Fn14是一种I型跨膜蛋白,是目前报道的其唯一的受体, TWEAK也是唯一与Fn14结合的配体。TWEAK主要表达为II型跨膜蛋白,但可通过弗林蛋白酶将膜固定TWEAK(mTWEAK)进行蛋白水解加工产生可溶性TWEAK(sTWEAK),mTWEAK和sTWEAK均可与Fn14结合~([1-2])。TWEAK是一种糖蛋白,由     

桂林市经性传播的HIV-1的流行特征和亚型分析

目的：了解桂林市2008年及以后确诊的经性传播的人类免疫缺陷病毒1型( HIV-1)感染者的流行病学及亚型的分布情况。方法选取样本100例,收集流行病学资料,采集抗凝全血,提取病毒RNA,RT-PCR法行gag基因扩增,对产物进行测序和分析。结果100例样本中男女比例为2．125∶1;青壮年年龄组(20~49岁)患者为54%,>50岁年龄组患者为45%;职业为农民的患者为40%,学生为6%;初中及以下文化水平患者占69%;经异性和同性性接触途径传播的分别为93%、7%。100例样本最终成功扩增得到61例样本的 gag 基因序列, CRF01-AE 重组亚型48例, CRF07-BC重组亚型8例,B亚型5例。结论应更加重视婚检、孕检的艾滋病抗体筛查;关注老年人群经性接触途径感染艾滋病的现象;采取针对低素质人群的有效防治措施;随着主要传播途径和主要亚型的变化,迫切需要对高危人群进行宣传教育和行为干预以阻断HIV/AIDS的流行和传播。     

浆膜腔积液细胞学联合诊断策略研究

目的:探讨联合应用传统涂片、液基薄层细胞技术(thinprep cytology test,TCT)及细胞块3种制片方法,在浆膜腔细胞学诊断的意义。方法:收集2012年5月至2013年10月我院病理科收到的浆膜腔积液标本113例,同时采用传统涂片、TCT及细胞块3种方法进行制片,对发现可疑肿瘤细胞的病例,用细胞块切片加做免疫组化,并结合临床进行分析。结果:传统涂片、TCT及细胞块3种制片方法的阳性率分别为34.51%、36.28%、40.71%,综合诊断率为46.02%,经比较3种方法之间的差异不具有显著性(P>0.05),但联合3种方法检测,恶性肿瘤检出率明显高于单用某一种方法(均P<0.05)。结论:联合应用传统涂片、TCT及细胞块3种方法能优势互补,提高积液诊断的阳性率。细胞块免疫细胞化学染色是判断肿瘤及肿瘤细胞组织来源的有效方法。     

冷刀切开+电切治疗尿道狭窄32例分析

我院2002～2007年采用冷刀切开十电切治疗尿道狭窄32例，效果良好。报告如下。     

影响急性脑梗死患者治疗效果的相关因素分析

目的 探讨影响急性脑梗死患者治疗效果的相关因素.方法 对360例急性脑梗死患者予以卒中单元规范化治疗;在治疗前、治疗14 d时进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,以及检测有关血常规、生化指标.采用多因素Logistic回归分析对与患者治疗后NIHSS评分相关的指标进行分析.结果 与治疗前比较,脑梗死各亚组的血浆脂蛋白[Lp(a)]、尿酸、D-二聚体(D-D)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平明显降低;轻、中度亚组血糖及中、重度亚组直接胆红素水平明显降低;中度亚组三酰甘油、低密度脂蛋白(LDL)及重度亚组总胆红素水平明显降低(均P＜0.05).重度亚组治疗前的血同型半胱氨酸(Hcy)水平明显高于轻、中度亚组(均P ＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,治疗后NIHSS评分与血糖、hs-CRP、Hcy、尿酸、D-D、LDL、Lp(a)水平相关(OR=1.235～4.042,P＜0.05～0.001).结论 血糖、hs-CRP、Hcy、尿酸、D-D、LDL和Lp(a)为影响急性脑梗死患者治疗效果的相关因素.     

朱熹论气功

朱熹,一代大儒,是孔孟之后影响最大的儒学家。他早年的老师李侗,热衷于静坐,对他影响很深。朱熹说:"某年十五六时,亦尝留心于禅。""禅"即指佛家静坐。他又说:"熹旧时亦要无所不学,禅道、文章、楚辞、诗、兵法,事事要学。"据记载,他看过许多佛     

HSP70-2基因多态性与急性胰腺炎的相关性分析

目的探讨热休克蛋白(HSP)70-2基因多态性与急性胰腺炎的相关性。方法选取2016年3月至2017年7月在河南省新密市中医院治疗的急性胰腺炎患者91例,其中轻型胰腺炎患者47例(轻型组),重型胰腺炎44例(重型组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测HSP70-2基因多态性;同时比较不同预后患者基因多态性的等指标差异。结果重型组基因型GG和等位基因G比例分别为43.18%和62.50%,明显高于轻型组和对照组(P0.05);轻型组基因型GG和等位基因G比例分别为31.91%和52.13%,明显高于对照组(P0.05);91例急性胰腺炎患者中死亡16例(死亡组);死亡组基因型GG比例为87.50%,明显高于存活组(P0.05);死亡组C反应蛋白(CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、CT严重指(CTSI)评分和性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)评分明显高于存活组(P0.05);Logistic回归分析,结果显示CTSI评分、APACHEⅡ评分和HSP70-2基因型GG是急性胰腺炎患者死亡的影响因素(OR=2.252(1.131～8.821)、2.188(1.201～6.984)和1.324(1.131～3.154),P0.05)。结论 HSP70-2基因GG型及等位基因G与急性胰腺炎病情、预后有关。     

U0126对谷氨酸神经毒性损伤模型大鼠的脑保护作用

目的 探索U0126对脑组织谷氨酸神经毒性的保护作用及可能机制。方法 健康成年雄性SD大鼠皮层注射 N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）建立脑组织谷氨酸神经毒性模型。首先,采用不同浓度 NMDA（50、100、200mmol/L）及处理不同时间（3、6、12、24 h）筛选最佳的建模条件。根据选定的最佳条件,实验设对照组、MAPK/ERK1/2抑制剂U0126单独处理组（2 g/L）、NMDA组（200 mmol/L）、不同浓度（0.5、1、2 g/L）U0126联合NMDA处理组。各组处理24 h后处死动物,脑组织切片后行HE染色组织评价损伤;蛋白质印迹法检测损伤部位环氧合酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Caspase-3（活化形式）及磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达水平,确定U0126在脑组织谷氨酸神经毒性损伤中的保护作用。结果 （1）NMDA以时间和浓度依赖的方式导致大鼠皮层兴奋毒性损伤,激活MAPK/ERK1/2信号通路,加重脑组织损伤,选取200 mmol/L NMDA处理24 h进行建模。（2）与对照组相比,NMDA组脑损伤部位COX-2、iNOS、Caspase-3（活化形式）、p-ERK1/2表达明显增加。U0126+NMDA处理组与NMDA组相比,COX-2、NOS、Caspase-3（活化形式）、p-ERK1/2表达水平随U0126浓度升高而降低,脑损伤的面积显著减小。结论 U0126对大鼠皮层谷氨酸神经毒性损伤具有保护作用,其机制可能与抑制ERK1/2激活及其下游的炎症、凋亡信号途径有关。