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1.
该实验采用3T3-L1前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞,1μmol·L~(-1)地塞米松诱导建立稳定胰岛素抵抗(IR)模型,在此基础上研究药根碱对脂肪IR细胞降糖效应,重点研究其对葡萄糖转运体系的多重调控。细胞给药分组如下:正常组、IR模型组、10μmol·L~(-1)罗格列酮阳性组、药根碱组(0.5,1,5,10,20μmol·L~(-1))。以葡萄糖氧化酶法检测不同时间点(12,24,30,36,48 h)3T3-L1细胞培养液葡萄糖含量,甘油磷酸氧化酶法测定细胞内甘油三酯含量,CCK-8法检测细胞活力;Western blot法检测胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1(PI3KR1)、磷酸化蛋白激酶B[p-AKT(Ser473)]、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶[p-AMPK(Thr172)]、葡萄糖转运蛋白(GLUT4/1/2)等蛋白的表达水平。结果表明,与正常组相比,IR模型组葡萄糖消耗量显著降低(P0.01);与IR组比较,0.5,1,5,10,20μmol·L~(-1)药根碱及罗格列酮组给药36,48 h显著升高IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量(P0.01),药根碱最佳作用时间为48 h。1,5,10,20μmol·L~(-1)药根碱作用48 h后,3T3-L1脂肪细胞内甘油三酯含量降低(P0.05)。各浓度药根碱和罗格列酮组不同程度显著上调IRS2,PI3KR1,p-AKT,p-AMPK,GLUT4/1/2等蛋白表达水平(P0.01)。药根碱对IR-3T3-L1脂肪细胞降糖降脂药效推测,激活胰岛素降糖通路IRS2/PI3KR1/p-AKT/GLUT4,增加p-AMPK表达激活GLUT4/1/2来减轻脂肪IR。  相似文献   
2.
目的 以油酸诱导脂代谢紊乱建立肝胰岛素抵抗(IR)细胞模型,研究中药单体成分小檗碱、黄芩苷、葛根素和甘草苷的体外降糖作用,为中药降糖组方或成分配伍优化提供研究基础。方法 采用油酸不同浓度(0.1、0.2、0.5、1.0 mmol/L)及不同作用时间点(24、36、48 h)诱导HepG2细胞,建立IR-HepG2细胞模型,葡萄糖氧化酶法测定细胞葡萄糖消耗量,CCK-8法检测细胞活力,确立模型的油酸最佳诱导浓度及最佳作用时间;蒽酮法和三酰甘油氧化酶法检测IR模型细胞内肝糖原和三酰甘油水平;油红O染色检测细胞形态的变化;观察葡萄糖消耗量检测IR模型的稳定性。采用油酸最佳诱导浓度及最佳作用时间建立IR-HepG2细胞模型,研究不同剂量小檗碱、葛根素、黄芩苷和甘草苷对细胞葡萄糖消耗量、糖原含量、三酰甘油及细胞活力的影响。结果 油酸诱导IR-HepG2细胞模型最佳浓度1 mmol/L,最佳作用时间24 h,此时与对照组比较,HepG2细胞肝糖原含量明显下降(P<0.001),三酰甘油显著上升(P<0.01),模型建立后可至少持续稳定36 h以上。与IR模型组比较,给药干预24 h后,不同浓度小檗碱(5、10、20、50 μmol/L)、黄芩苷(1、5、10、20、50 μmol/L)、葛根素(20、40、80、160 μmol/L)和1 μmol/L甘草苷显著增加葡萄糖消耗量(P<0.05、0.01、0.001)。与IR组比较,不同浓度小檗碱(10、20、50 μmol/L)、黄芩苷(20、50 μmol/L)、葛根素(10、20、80、160 μmol/L)显著提高肝糖原含量(P<0.001);甘草苷升高糖原含量但是差异不显著。与对照组比较,除160 μmol/L葛根素和1 μmol/L黄芩苷显著抑制细胞活力(P<0.05)外,其他组对细胞活力的影响均不显著,结论 1 mmol/L油酸诱导24 h后能够建立稳定IR-HepG2细胞模型,适合作为高脂饮食诱导2型糖尿病的体外肝IR细胞模型。小檗碱、黄芩苷和葛根素显著增加油酸诱导的IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量和糖原合成,进而改善脂代谢诱发的肝IR。  相似文献   
3.
该实验研究复方葛根芩连汤体内外改善脂肪胰岛素抵抗(IR)的药效及相关分子机制。采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,葛根芩连汤给药干预3个月,检测糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素和糖化血清蛋白,计算胰岛素抵抗指数。提取大鼠脂肪组织总RNA,q PCR检测糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、脂联素(ADPN)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、乙酰辅酶A羧化酶α基因(ACACA)和乙酰辅酶A羧化酶β(ACACB)基因mRNA表达水平。1μmol·L~(-1)地塞米松诱导建立稳定IR-3T3-L1脂肪细胞模型,CCK-8法检测葛根芩连汤含药血清对细胞活力的影响,采用5%,10%,15%葛根芩连汤含药血清干预24 h检测细胞培养液葡萄糖含量、游离脂肪酸(NEFA)含量和外泌脂联素含量,测定细胞内甘油三酯(TG)含量。荧光定量q PCR和Western blot分别检测IR-3T3-L1细胞PPARγ,ADPN和GLUT4 mRNA和蛋白质表达水平。结果显示葛根芩连汤给药3个月可明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖、胰岛素和糖化血清蛋白(P0.01),下调胰岛素抵抗指数(P0.05),具有较好的降糖效果。葛根芩连汤可显著升高糖尿病大鼠脂肪组织PPARγ,ADPN,GLUT4,GLUT2,ACACA和ACACB基因mRNA表达水平。5%,10%,15%葛根芩连汤含药血清均可显著性上调IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量(P0.01);降低IR-3T3-L1细胞TG含量(P0.01);一定程度下调NEFA含量但并不显著。此外,葛根芩连汤含药血清剂量依赖上调外泌ADPN,15%含药血清上调ADPN非常显著(P0.01);各剂量含药血清显著上GLUT4表达(P0.01)。该研究显示葛根芩连汤激活PPARγ上调ADPN和GLUT4调节糖代谢改善脂肪IR。  相似文献   
4.
该文采用网络药理学方法探讨蒙古族药芯芭治疗2型糖尿病潜在的活性成分和作用机制。根据文献收集汇总建立蒙古族药芯芭成分数据库,结合活性成分筛选、靶点预测技术及生物信息学手段,获取与降糖效应相关的重要活性成分和关键靶点来预测作用机制。分子对接预测主要活性成分与关键靶点结合活性,体外实验验证活性成分的降糖作用机制。该文共收集芯芭中含有177个化学成分,确认90个化学成分结构,34个化学成分存在有效靶点,显著影响过氧化物酶体增殖物激活受体信号代谢通路等脂肪酸代谢、调节蛋白激酶活性和胰岛素反应等61条生物过程,关键靶点为Akt1和TNFα。预测降糖活性成分主要为槲皮素、木犀草素和梓醇,分子对接预测关键靶点Akt1与木犀草素、槲皮素和梓醇有较强的结合活性;TNFα与木犀草素有较强的结合活性,与槲皮素和梓醇有一定的结合活性。体外细胞模型验证梓醇具有降糖药效,上调p-Akt(Ser473)/Akt,PPARα,PPARδ水平,降低FABP4蛋白水平,调节糖脂代谢改善肝胰岛素抵抗。网络药理学方法预测蒙古族药芯芭降糖多成分、多通路、多靶点的作用机制,为芯芭降糖研究提供科学视野和提示研究方向。  相似文献   
5.
目的探讨3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)模型建立的条件、优化及分子指标鉴定。方法采用3-异丁基-1-黄嘌呤(3-isobutyl-1-methylxanthine,IBMX)、地塞米松(Dexamethason,DEX)和胰岛素联合诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,跟踪观察其诱导分化过程中的形态变化,并采用油红O染色鉴定。采用DEX(1μmol·L~(-1))单独诱导及DEX(1μmol·L~(-1))+罗格列酮(Rosiglitazone,ROS,10μmol·L~(-1))联合诱导建立IR-3T3-L1脂肪细胞。采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(Glucose oxidase-peroxidase,GOD-POD)检测不同时间点细胞培养液中葡萄糖含量,确定IR-3T3-L1脂肪细胞模型的最佳诱导时间,考察3T3-L1脂肪细胞模型IR状态的稳定性;采用CCK-8法测定IR-3T3-L1脂肪细胞活性;采用甘油磷酸氧化酶法(glycerol phosphate oxidase,GPO-POD)测定IR-3T3-L1细胞甘油三酯(Triglyceride,TG)含量;采用实时荧光定量PCR(q PCR)和Western Blot法分别检测IR-3T3-L1脂肪细胞的脂联素(Adiponectin,ADPN)及葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporter 4,GLUT4)的mRNA、蛋白质表达水平。结果 DEX诱导3T3-L1脂肪细胞96 h,葡萄糖消耗差值比例达最大为46.84%;DEX+ROS诱导72 h,葡萄糖消耗差值比例达最大为22.77%,可作为2种IR模型建立的最佳时间点。与正常组比较,DEX及DEX+ROS诱导建立的2种IR模型葡萄糖消耗量均显著降低(P0.05,P0.01),2种方法建立的IR-3T3-L1细胞模型60 h内均保持稳定;IR模型组细胞活性均无明显变化(P0.05),2种诱导试剂对IR脂肪细胞活性均无明显影响;IR模型组TG含量均显著升高(P0.01),DEX+ROS组TG含量明显高于DEX组;IR模型组ADPN、GLUT4 mRNA及蛋白表达水平均显著下调(P0.01),且DEX组下调幅度较DEX+ROS组更加明显。结论 DEX单独诱导及DEX+ROS联合诱导2种方法均可建立稳定的IR-3T3-L1细胞模型,DEX诱导IR-3T3-L1细胞模型优于DEX+ROS,其机制可能与GLUT4及ADPN表达显著降低有关。  相似文献   
6.
探讨中药成分黄芩苷、小檗碱、葛根素和甘草苷对肝胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)细胞糖代谢的改善作用。采用胰岛素和地塞米松联合诱导建立IR-HepG2细胞模型,给药24 h测定不同剂量黄芩苷、小檗碱、葛根素和甘草苷对葡萄糖消耗量、糖原含量和细胞活性的影响。结果显示,与IR模型组相比,除甘草苷和1μmol·L~(-1)黄芩苷组外,各给药组均显著升高葡萄糖消耗量;黄芩苷组(10,20,50μmol·L~(-1))、小檗碱组(5,10,20,50μmol·L~(-1))和葛根素组(40,80,160μmol·L~(-1))显著增加细胞内肝糖原含量;而甘草苷降糖作用不明显。在此基础上,重点研究黄芩苷、小檗碱和葛根素对IR-HepG2细胞葡萄糖转运蛋白(GLUTs)表达水平的影响。q PCR结果显示IR-HepG2细胞GLUT1和GLUT4基因mRNA表达比正常组低。5,20μmol·L~(-1)小檗碱下调IR-HepG2细胞GLUT1基因mRNA水平; 20,40,80μmol·L~(-1)葛根素上调GLUT1基因mRNA水平。10,20,50μmol·L~(-1)黄芩苷和20μmol·L~(-1)小檗碱上调GLUT4基因mRNA水平,40,80μmol·L~(-1)葛根素下调GLUT4基因mRNA水平。Western blot法检测结果显示,与正常组相比,IR-HepG2细胞GLUT1和GLUT4蛋白表达降低,GLUT2表达升高。10,20,50μmol·L~(-1)黄芩苷上调GLUT2和GLUT4蛋白表达; 20μmol·L~(-1)小檗碱升高GLUT2蛋白表达,10,20μmol·L~(-1)小檗碱增加GLUT4蛋白表达; 20,40,80μmol·L~(-1)葛根素上调GLUT1和GLUT2蛋白表达。以上成分体外差异化影响GLUT1/2/4表达,可以有效调节葡萄糖转运的瞬时响应和长期响应。降糖途径分析显示黄芩苷和葛根素与油酸诱导IR-HepG2细胞降糖作用途径环节及效应强弱存在一定程度差异,而小檗碱和甘草苷在2种不同诱因的IR-HepG2细胞中无明显差异。体外研究初步表明黄芩苷、小檗碱和葛根素具有体外差异化降糖作用,可加速糖转运增加糖原合成调节糖代谢改善肝IR。  相似文献   
7.
目的 通过体外研究探讨葛根改善脂肪细胞胰岛素抵抗的关键分子机制。方法 优化建立胰岛素抵抗(IR)-3T3-L1细胞模型,以5%、10%和15%葛根含药血清干预24 h后,采用ELISA法检测脂肪细胞上清液中脂联素(ADPN)含量;油红O染色法观察脂肪细胞的形态变化。分子对接预测葛根化学成分与过氧化物酶体增殖物激活受体家族(PPARs)的结合活性。采用Western Blot法检测脂肪细胞PPARγ/α蛋白及其磷酸化表达水平,并采用试剂盒检测其PPARγ/α活性;以PPARγ/α特异拮抗剂GW9662/GW6471分别干预后,采用qPCR法检测PPARγ/α及其调控基因的转录水平。结果 与IR模型组比较,5%、10%和15%葛根含药血清组细胞外泌ADPN含量显著增加(P<0.05,P<0.01),小脂肪细胞数量增多,胞内脂滴变小。分子对接显示葛根中多个活性成分与PPARγ和PPARα有较强结合活性,而与PPARδ结合相对较弱。与IR模型组比较,5%、10%和15%葛根含药血清能显著上调PPARγ和PPARα蛋白表达(P<0.001),下调p-PPARγ(Ser112)蛋...  相似文献   
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