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1.
噪声暴露后豚鼠耳蜗电生理和超微结构的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察豚鼠噪声暴露后其耳蜗电生理与毛细胞超微结构的改变,探讨哺乳动物在毛细胞受损后能否自我修复.方法 将30只豚鼠分为四组,正常对照组5只,噪声暴露后0.5 h组5只,7天组10只,3周组10只,后三组豚鼠暴露于 120 dB SPL白噪声中2 h,分别于结束暴露后0.5 h及7天、3周后检测听性脑干反应(auditory brainstem response, ABR)及40 Hz听觉相关电位(40 Hz-AERP),扫描电镜观察耳蜗超微结构的变化.结果 豚鼠噪声暴露后7天组、3周组ABR及40 Hz-AERP较0.5 h组有所恢复,但未恢复至正常水平,差异仍具有统计学意义.扫描电镜观察噪声暴露后耳蜗毛细血管内的红细胞随时间延长逐渐增加,外毛细胞倒伏现象有改善.结论 噪声暴露后外毛细胞可能有自我修复功能. 相似文献
2.
缩宫素对静脉全身麻醉剖宫产患者血流动力学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨缩宫素对不同麻醉方法剖宫产患者血流动力学的影响。方法 同期剖宫产手术随机分为两组:静脉全麻组(n=20),采用咪达唑仑、氯胺酮、丙泊酚静脉复合麻醉。硬膜外麻醉组(n=20),选择L2-3穿刺置管,注入2%利多卡因12—15ml。观察记录麻醉前、麻醉后、缩宫素注射后的生命体征:心率(HR)、无创血压(NIBP)、脉氧饱和度(SpO2)。结果 两组缩宫素注射后血压下降,但硬膜外组血压下降显著(P〈0.05)。结论 缩宫素对静脉全麻剖宫产病人血流动力学影响小于硬膜外麻醉。 相似文献
3.
4.
本文通过1778例有围产保健的孕产妇与94例无围产保健孕产妇的各种并发症发生情况的比较,显示前组明显低于后组,说明认真做好围产保健工作具有重要意义。 相似文献
5.
目的探讨羊水过少对围生儿的影响。方法产前B超检查,确诊羊水过少的病例,对出生后326例进行分析。结果发现羊水过少可致胎儿窘迫发病率明显增高。结论在羊水过少确诊后,应通过联合监护积极进行宫治疗或及时剖宫产终止妊娠,是提高围生儿生存率的重要手段。 相似文献
6.
目的探讨脐带异常对围生儿的影响。方法产前随机抽456例,选用B超、电子监护仪连续监测、脐血流图、羊水污染的程度进行生物物理评分,对出生脐带异常的172例进行分析。结果脐带导致胎儿宫内窘迫中新生儿窒息发生率明显增加。结论脐带异常是造成胎儿窘迫、新生儿窒息、围生儿死亡的原因之一,因此及早诊断对围生期保健和提示临床分娩方式具有重要意义。B超、电子监护、脐血流诊断脐带异常是简单可行的方法之一,对指导临床具有重要意义。 相似文献
7.
目的:观察体位管理联合低分子肝素钠预防髋关节置换术后深静脉血栓形成(DVT)的效果,旨在为髋关节置换术后DVT预防方案的制定提供依据。方法:选取2018年2月—2019年6月于本院行髋关节置换术病人89例为研究对象,对其编号1~89号,将奇数号45例纳入对照组,将偶数号44例纳入观察组。对照组术后给予低分子肝素钠治疗,观察组在对照组基础上联合体位管理。观察两组DVT发生率、DVT评价相关指标、凝血功能指标及术后不同时间段髋关节功能恢复情况。结果:观察组DVT发生率(6.82%)低于对照组(22.22%),差异有统计学意义(P<0.05);术后第3天观察组皮肤温度、肿胀程度低于对照组,活化部分凝血活酶时间(ATPP)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后第7天观察组皮肤温度、肿胀程度、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体低于对照组,ATPP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后3个月、6个月Harris评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:髋关节置换术后在应用低分子肝素钠常规预防基础上实施体位管理,可有效降低DVT发生率,改善患肢术后肿胀、高温及凝血功能情况,且利于促进病人术后髋关节功能恢复。 相似文献
8.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者骨钙素(OC)与左心室参数、颈动脉内膜厚度之间的相关性。方法 选取T2DM患者390例,询问病史,收集一般资料、实验室指标,超声测量颈动脉内膜厚度(cIMT)、左心室参数,计算左心室质量指数(LVMI)。根据是否存在合并症分为4组:T2DM组、T2DM亚临床动脉粥样硬化组、T2DM微血管并发症组、T2DM大血管并发症组。比较4组相关指标并做相关性分析。结果 与T2DM组相比,其他3组中OC含量明显减低(P<0.05)。相关性分析显示:OC与LVMI呈负相关;与LVEF、E/A比值呈正相关;与cIMT无相关性。同时OC与FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C、hs-CRP、HOMA-IR呈负相关,与HDL-C呈正相关(P<0.05)。结论 OC对T2DM患者的心脏及血管可能具有保护作用。 相似文献
9.
肌张力障碍的神经生理 总被引:1,自引:0,他引:1
肌张力障碍的任何生理模型应该能够解释在不同情况下肌张力异常是怎样产生的。脑损伤能引起肌张力障碍,相关部位有基底节、脑干、丘脑,但最常见的部位是豆状核。肌张力障碍可以遗传,其中包括全身性和局限性肌张力障碍,但唯一明确遗传方式的是Segawa病(“遗传性进行性伴有明显昼夜波动的肌张力障碍”)。这种肌张力障碍是由于三磷酸鸟苷环羟酶I基因缺陷,多巴胺合成障碍所致,左旋多巴胺治疗有效可证实这点。另一个肌张力障碍的例子是帕金森氏病,多巴胺功能障碍既可能是自发的也可继发于药物治疗。令人费解的是,肌张力障碍总是… 相似文献
10.
观察了服用参芪颗粒对游泳大鼠运动能力和脊髓前角运动神经元线粒体超微结构的影响.结果显示:游泳结合喂参芪颗粒组大鼠的体重增长率、耐缺氧能力、力竭游泳时间与单纯游泳组大鼠比较显著提高,与游泳结合喂葡萄糖组大鼠比较亦有所提高;脊髓前角运动神经元线粒体的三项立体学参数(Vv、Sv、Nv)均明显大于对照组,而小于(P>0.05)单纯游泳组和游泳结合喂葡萄糖组,其中Vv、Nv显著小于单纯游泳组,提示参芪颗粒对于保护线粒体、抗疲劳等具有一定作用. 相似文献