2型糖尿病患者血IL-6与循环内皮细胞的关系及意义

目的探讨2型糖尿病(DM)患者血管内皮细胞损伤与血白介素6(IL-6)的关系及其意义。方法检测45例2型DM患者及20例正常人外周血IL-6和循环内皮细胞(CEC)水平并进行比较。结果①2型DM患者血IL-6和CEC水平高于正常人(P<0.05);②早期糖尿病肾病患者血CEC水平明显高于单纯糖尿病患者(P<0.01);③多元逐步回归分析显示CEC与血IL-6水平和尿蛋白排泄率(UAER)显著相关,标准偏回归系数β分别为0.264(P=0.033)和0.545(P=0.000)。结论2型糖尿病血管内皮细胞损伤与体内IL-6升高有密切关系,并在糖尿病肾病的发病过程中起一定作用。     

伏格列波糖治疗32例特发性功能性低血糖疗效观察

特发性功能性低血糖(IFH)属于反应性低血糖症，是由于植物神经功能失调、迷走神经过度兴奋所致，为非器质性疾病引起，由于胃排空加快，碳水化合物吸收过快，诱发胰岛素分泌过多。伏格列波糖(倍欣)通过竞争性抑制小肠黏膜上皮细胞α-葡萄糖甙酶而延缓肠道碳水化合物的消化吸收，可使正常人及糖尿病患者餐后血糖高峰显著下降，临床上相     

血清可溶性肿瘤坏死因子受体与胰岛素抵抗的关系

目的　了解血清可溶性肿瘤坏死因子受体 (STNFR) 1,2与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　测定 43名男性和 41名绝经期前女性的STNFR1,2。以稳态模型 (HomaModel)公式评估IR。结果　肥胖男、女组STNFR1与非肥胖男、女组相近 ,而其STNFR2高于非肥胖男、女组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。所有男性STNFR1和STNFR2水平高于女性 (P <0 .0 1)。所有对象相关分析示STNFR2与臀腰比 (WHR)、空腹血糖、体重指数 (BMI)、HomaIR、空腹胰岛素正相关。STNFR1与上述指标无相关性。在男性中 ,STNFR2与瘦素正相关 (r =0 .34 ,P <0 .0 5 ) ,调整BMI、WHR影响后 ,STNFR2仍与瘦素正相关 (r=0 .30 ,P <0 .0 5 )。逐步回归分析示WHR和STNFR2对HomaIR的影响达 41.3%。结论　STNFR2与IR相关 ,在人类TNF系统对IR的影响可能主要通过TNFR2起作用。     

99例嗜铬细胞瘤心电图改变

对99例嗜铬细胞瘤患者手术前、后心电图监测,发现83例(83.83％)患者有心电图改变,其中71例(85.54％)患者在术后2周心电图完全恢复正常。心电图改变与病程有关(P<0.005),而与年龄无关(P>0.1)。心电图出现对治疗不敏感的快速性心律失常及快速改变心肌梗塞样图型应考虑嗜铬细胞瘤诊断。     

Graves病药物治疗复发的有关因素探讨（附68例分析）

Ｇｒａｖｅｓ病药物治疗复发的有关因素探讨（附６８例分析）福建省级机关医院张樨福建医学院附属协和医院黄培基弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Ｇｒａｖｅｓ病，ＧＤ）是临床常见的内分泌疾病，目前绝大多数仍首选抗甲状腺药物治疗，其方便、安全，不至造成不可逆的甲状腺机能减...     

甲亢,甲减患者治疗前后心钠素的改变

本文通过对35例甲亢及22例甲减患者的血浆心钠素ANF测定,结合国内外文献及临床作浅显分析,以探讨甲亢、甲减患者中ANF变化的机理及其临床意义。 1 临床资料 选自住院确诊为甲亢患者35例,甲减病人22例,正常健康献血者30例,无心、肺、肝、肾、恶性肿瘤、糖尿病、高血压等病史,甲亢组中:病程2个月～3.5年,11例右心房扩大,6例左右心扩大,房颤5例,房早、阵发性室上速5例,甲亢肝病5例,右心衰     

瑞易宁对2型糖尿病病人血清IGF-1的影响

目的 :探讨瑞易宁对 2型糖尿病病人血清胰岛素样生长因子 1(IGF 1)的影响。方法 :IGF 1由IRMA法测定。糖尿病病人空腹血清IGF 1与对照组比较 ,瑞易宁治疗前后IGF 1水平比较。结果 :糖尿病组治疗前IGF1 1水平较对照组下降 (P <0 .0 5 ) ,经瑞易宁治疗 4周后IGF 1水平升高。结论 :瑞易宁可改善 2型糖尿病病人血清IGF 1的水平。     

糖皮质激素对3T3-L1脂肪细胞PI-3K、p38 MAPK磷酸化的影响

目的： 观察地塞米松对3T3-L1脂肪细胞糖转运活动的影响,及介导糖转运的胰岛素信号通路PI-3K/AKT、p38 MAPK途径在其中的作用,探讨糖皮质激素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗的可能机制。方法: 将3T3-L1脂肪细胞与1 μmol/L地塞米松共孵育48 h,加或不加100 nmol/L胰岛素继续温育30min。以葡萄糖氧化酶法测定3T3-L1脂肪细胞中糖转运活动,以Western blotting测定3T3-L1脂肪细胞Glut4的表达及分布、Akt、phospho-Akt、p38 MAPK、phospho-p38 MAPK的蛋白表达水平。结果: 地塞米松抑制3T3-L1脂肪细胞的糖转运活动。对细胞内总Glut4蛋白表达无影响,但抑制了胰岛素刺激的Glut4转位,同时抑制了胰岛素激活的Akt、p38 MAPK磷酸化水平。结论: 地塞米松抑制胰岛素激活的PI-3K/Akt、p38 MAPK信号途径,影响Glut4的转位及活性,下调胰岛素刺激的葡萄糖转运,并可能由此诱导胰岛素抵抗的发生。     

细胞内活性氧在晚期糖基化终产物促肾小球系膜细胞合成纤维连接蛋白中的作用

目的 观察晚期糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾小球系膜细胞合成和分泌纤维连接蛋白的影响及细胞内活性氧(ROS)在其中的作用.方法 在体外制备AGEs,分别用不同浓度的(0,100,500,1000 μg/mL)AGEs及抗氧化剂N-酰-L-半胱氨酸(NAC 30 mmol/L)作用于肾小球系膜细胞,以氧化敏感的荧光染料2、7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,流式细胞仪测定细胞内ROS强度;再用RT-PCR和ELISA方法测定系膜细胞中纤维连接蛋白的表达.结果 AGEs能使细胞内ROS水平明显升高(P<0. 05),呈现浓度依赖效应;AGEs同时以时效和量效方式促进肾小球系膜细胞中纤维连接蛋白基因和蛋白的表达(P<0.05);而NAC能够明显抑制AGEs所致的细胞内ROS升高,同时抑制肾小球系膜细胞中纤维连接蛋白的合成和分泌(P<0. 05).结论 AGEs可能部分通过诱导细胞内ROS,促进肾小球系膜细胞表达分泌纤维连接蛋白,从而引起肾小球系膜基质增生,最终导致肾小球纤维化,而抗氧化治疗可能有助于阻止糖尿病肾病的氧化应激损害和肾小球纤维化的发展进程.