咖啡酸对高同型半胱氨酸引起的小鼠软脑膜细静脉内白细胞滚动和黏附的抑制作用

目的:研究咖啡酸(CA)对同型半胱氨酸(Hcy)引起的小鼠软脑膜细静脉内滚动和黏附白细胞的抑制作用。方法:取雄性C576J/BL小鼠(体重18~22g)分成3组,每组5只,Hcy组皮下注射Hcy(0.1mg/g体重)0.2ml,Hcy+CA组皮下注射Hcy(0.1mg/g体重)0.1ml后即刻肌肉注射CA(10mg/kg体重)0.1ml,Control组皮下注射生理盐水0.2ml,4h后采用研磨法建立脑非创伤性观察窗,用动态微循环观察系统观测各组小鼠软脑膜细静脉内滚动和黏附的白细胞数量。之后取脑组织,石蜡切片,用免疫组织化学方法观察脑皮层组织中微血管内皮细胞E-选择素(E-selectin)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:与Control组相比,Hcy组小鼠软脑膜细静脉内滚动和黏附的白细胞数量显著增加(P<0.01),且脑皮层微血管内皮E-selectin及ICAM-1的阳性区域也增加。Hcy+CA组小鼠软脑膜细静脉内白细胞的滚动和黏附数量明显少于Hcy组(P<0.05),微血管内皮的E-selectin及ICAM-1表达也明显下调。结论:CA可以抑制Hcy引起的小鼠软脑膜细静脉内白细胞的滚动和黏附,该作用与其抑制脑微血管内皮E-selectin及ICAM-1的表达有关。     

何首乌水提物对光化学反应诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓形成的抑制作用

目的:探讨何首乌水提物对光化学反应诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓形成的抑制作用。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、何首乌组和阿司匹林组,每组6只。用光化学反应法诱导肠系膜细静脉血栓形成,观察各组血栓出现时间、血栓占血管面积一半所需时间、诱导停止后5min、10min、20min和30min时,各组血栓/血管面积比;然后在各组大鼠肠系膜表面滴加甲苯胺蓝,观察细静脉周围肥大细胞脱颗粒,并计算脱颗粒的肥大细胞比率。结果:何首乌水提物可以明显延迟血栓出现时间,明显缩短血栓占血管面积一半所需时间,显著降低血栓/血管面积比,显著减少血管周围肥大细胞脱颗粒。结论:何首乌水提物能明显抑制光化学反应诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓形成。该作用可能与其抗氧化、抑制肥大细胞脱颗粒等密切相关。     

复方丹参滴丸及其主要成分丹参、三七对缺血再灌注引起的大鼠肠系膜微循环障碍的多环节改善作用

目的:本研究探讨复方丹参滴丸(cardiotonic pill@,CP)及其主要成分丹参、三七对(is-chemia/repezfusion,I/R)引起的大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用.方法:用连接于彩色摄影机、高敏感摄影机的倒置生物显微镜观察和纪录Wistar雄性大鼠肠系膜微循环的动态.将肠系膜动静脉同时结扎10min,然后解除结扎,建立I/R模型.假手术组(Sham)不做I/R处理.I/R处理60分前,Sham和I/R组灌胃给予生理盐水.CP I/R组、丹参 I/R组、三七 I/R组分别灌胃给予CP、丹参水提物和三七水提物(各0.4g/Kg).结果:丹参水提物可以抑制白细胞的粘附,抑制细静脉血管壁过氧化物,抑制FITC标记白蛋白的漏出.三七水提物可以抑制白细胞的粘附、肥大细胞脱颗粒.CP可以抑制白细胞的粘附、细静脉血管壁过氧化物、肥大细胞脱颗粒和FITC标记白蛋白的漏出.结论:CP多环节改善作用缺血再灌注引起的微循环障碍的作用是其所含有的丹参水提物和三七水提物相须作用的结果.     

三七总皂苷、三七皂苷R1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rg1对光化学反应诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓的抑制作用——三七主要成分抑制细静脉血栓

目的:三七总皂苷(PNS)、三七皂苷R1(R1)、人参皂苷Rb1(Rb1)、人参皂苷Rg1(Rg1)是三七的主要水溶性成份.含有PNS、R1、Rb1、Rg1的中药复方制剂复方丹参滴丸(CP)能抑制光化学反应诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓的形成.但是有关PNS、R1、Rb1、Rg1对血栓形成的在体影响尚不清楚.本研究探讨PNS、R1、Rb1、Rg1对光化学反应(PR)诱导的大鼠肠系膜细静脉血栓形成的抑制作用.方法:将麻醉的雄性SD大鼠(200～250g)的肠系膜展开至观察板上,经大鼠股静脉注入血啉甲醚(HMME,1mg/kg),用倒置荧光显微镜100瓦汞灯作光源经蓝光滤光片照射在选定的大鼠肠系膜细静脉上.在照射开始时,设定显示器的时间为0分,在血栓达到细静脉管径的1/2时停止照射,通过连接在显微镜上的CCD连续观察并记录30min内细静脉血栓出现的时间、血栓到达细静脉直径一半的时间、血栓与照射的血管面积比.一部分大鼠在光化学反应前10min,经颈静脉分别一次性注入PNS、R1、Rb1、Rg1(各10mg/kg.BW)、或阿斯匹林(AsP,200mg/kg.BW)提前60min灌胃.结果:光化学反应组在照射13.67±2.67s后细静脉开始出现血栓,血栓与血管径的面积比迅速增加.PNS、R1、Rb1、Rg1、ASP可以延长由照射开始到血栓出现的时间,减少血栓的面积.结论:PNS、R1、Rb1、Rg1可以抑制光化学反应后细静脉血栓的形成,其效果与AsP近似.     

养血清脑颗粒对蒙古沙鼠全脑缺血再灌注后Glu和Caspase-3表达的影响

目的探讨养血清脑颗粒对全脑缺血再灌注后的蒙古沙鼠的神经保护作用。方法采用蒙古沙鼠两血管（2-VO）结扎30rain再灌注损伤模型，将模型随机分为假手术组、模型组、治疗组。用Nieel染色法观察蒙古沙鼠海马细胞的变化，用免疫组织化学方法观察假手术组、模型组、治疗组Glu、caspase-3阳性细胞表达变化。并将3组结果进行比较。结果蒙古沙鼠全脑缺血再灌注治疗组海马CAl存活细胞数明显增加，Glu、caspase-3阳性细胞表达量较模型组明显降低，凋亡细胞相应减少。结论养血清脑颗粒能选择性抑制Glu、caspase-3的表达，减少神经细胞的死亡，发挥神经保护作用。     

丹酚酸B后给药对脂多糖引起的大鼠肠系膜细静脉微血管通透性变化的作用及机制

<正>目的:探讨丹酚酸B后给药对脂多糖(LPS)引起的大鼠肠系膜细静脉血管通透性变化的改善作用及其机制。方法:实验取雄性SD大鼠,分为对照组、丹酚酸B本底组、LPS模型组和LPS+丹酚酸B后给药组。     

益气复脉粉针对内毒素诱导大鼠肠系膜微循环障碍的作用研究

目的探讨静脉给予益气复脉粉针对内毒素血症大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组10只。静脉注入脂多糖（LPS）10mg&#183;kg-1&#183;h-1复制内毒素血症微循环障碍模型,20min后治疗组连续静脉注射益气复脉粉针（80mg&#183;kg-1&#183;h-1）,对照组和模型组给予等量生理盐水。每20min动态观察大鼠肠系膜细静脉壁黏附白细胞数、细静脉壁过氧化物以及白蛋白渗出的变化,直至100min结束观察。检测肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率,用流式细胞仪测定外周血粒细胞黏附分子CD11b和CD18的表达,用免疫组化法检测肺组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及核转录因子-KB（NF—kB）p65的表达。结果20min起模型组大鼠肠系膜细静脉壁黏附白细胞数、管壁过氧化物依存的二氢罗达明（DHR）荧光强度和白蛋白渗出均明显增加（均P〈0．05）;100min后肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率亦显著增加,外周血粒细胞黏附分子CD11b和CD18的表达明显增加,肺组织ICAM-1、NF—kBp65积分吸光度（A）值明显升高（均P〈0．05）。与模型组相比,治疗组40min后细静脉壁黏附自细胞数明显减少,细静脉壁过氧化物依存的DHR荧光强度增加明显受抑制,白蛋白渗出明显减少（均P〈0．05）;100min后肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率明显减少,外周血粒细胞黏附分子CD11b和CD18表达明显下降,肺组织ICAM-1、NF—kBp65积分A值明显降低（均P〈0．05）。结论益气复脉粉针对LPS诱导的肠系膜微循环障碍有改善作用,机制可能与其能解离白细胞与血管内皮黏附的作用有关,而该作用又可能与减少粒细胞黏附分子CD11b和CD18、血管内皮ICAM-1及NF—kBp65表达有关。     

心气虚血瘀的科学内涵和芪参益气滴丸补气活血的作用机理

心肌缺血再灌注损伤和心肌肥厚常继发心肌纤维化,是尚未解决的临床问题。心气虚血瘀是临常见证型,补气活血是其常用治法。芪参益气滴丸是具有补气活血作用的复方中药制剂,用于心气虚血瘀型冠心病心绞痛的治疗。但是,其能否改善心肌缺血再灌注损伤、逆转心肌肥厚、阻断心肌纤维化,及其补气活血的作用机理尚不清晰。为此,笔者在3项基金项目的支撑下,历时10年,用缺血再灌注引起的大鼠心肌损伤和心脏前阻力增加引起的大鼠心肌肥厚模型,通过对心肌能量代谢途径、心肌线粒体复合物及其亚单位、调控线粒体复合物的去乙酰化酶-1、小G蛋白家族的RhoA/Rock1、细胞骨架、心肌结构、心功能、心脏微循环动态等的综合研究,部分地阐明了心气虚血瘀的科学内涵,揭示了芪参益气滴丸补气活血的作用机理,及其主要成分协同作用的机理,支撑了芪参益气滴丸在治疗心肌缺血再灌注损伤和心肌肥厚方面的应用。     

后天性腱膜性上睑下垂的治疗及病因探讨

目的探讨腱膜性上睑下垂的病因及手术治疗。方法对8例（10眼）伴上眶已凹陷的后天腱膜性上睑下垂行上睑提肌腱膜及眶隔折叠术。结果所有病例随访1～2年，均获得较满意结果。结论腱膜性上睑下垂，早期行提上睑肌腱膜或眶膈折叠术，可以较好的改善外观。     

复方丹参滴丸对I/R大鼠心脏表面血流量和心肌损伤的改善作用

目的:探讨复方丹参滴丸(CP)预给药对缺血30min再灌注24h后大鼠心肌损伤的改善作用。方法:雄性SD大鼠60只,分为模型组(12只)、假手术组(12只)、给药(0.1g/Kg、0.4g/Kg、0.8g/Kg)组(各12只),结扎模型组大鼠冠状动脉左前降支30min,解除结扎再灌注24h,建立缺血再灌注(I/R)模型。假手术组只穿线不结扎。给药各组在手术前90min分别一次性灌胃给予CP(0.1g/Kg、0.4g/Kg和0.8g/Kg)后,行模型组相同手术和操作。各组大鼠均采用激光多普勒血流灌注成像仪测定心脏表面血流量;TTC染色法测定心肌梗死面积;TUNEL染色法检测心肌凋亡细胞。结果:模型组大鼠心脏表面血流量明显降低、心肌梗死面积增加、凋亡心肌细胞数增多。三个CP剂量组都能增加心脏表面血流量、减少心肌梗死面积、抑制心肌细胞凋亡。结论:CP具有改善I/R24h大鼠心脏血流量和心肌损伤的作用。