脑内肾素-血管紧张素系统研究的进展

近二十年来肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和高血压发病中的作用越来越受到重视。随着这一系统中的有关激素和酶的放射免疫测定以及血管紧张素Ⅰ受体(ANGⅠ-R)分离提纯等方法学的进展,工作也越来越深入。特别是关于RAS在血压调节中的中枢效应的研究吸引了更多的注意。     

犬陈旧性心肌梗死时连接蛋白43的分布

目的：探讨陈旧性心肌梗死时心肌缝隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43)的分布特征。方法：结扎犬冠状动脉造成心肌梗死,术后恢复40－50d,用改良的免疫细胞化学法显示心肌梗死区,边缘带及非缺血区Cx43的分布,半定量分析不同部位Cx43的分布密度。结果：与正常心肌相比,梗死病灶及其邻近区域Cx43的分布出现明显紊乱：梗死中心区Cx43完全消失;边缘带Cx43呈现不均匀消失,少量Cx43分布于岛状或半岛状尚存活的心肌;心肌细胞端－端相接处的Cx43严重消失,而细胞侧－侧相接处的Cx43仍有部分存在。非缺血区Cx43的密度和分布与正常心肌相比无明显改变。结论：陈旧性心肌梗死时Cx43的数量和分布呈现高度不均一性,尤其在边缘带Cx43的分布特点是形成局部传导阻滞和折返性心律失常的结构基础。     

肾性高血压大鼠血管反应性与细胞钙转运关系的探讨

本文用离体血管条生物测定法观察血管对去甲肾上腺素(NE)及高钾去极化(HiK~ )的收缩反应及~(46)Ca~(2 )示踪测定血管平滑肌细胞钙跨膜内流。实验表明:肾性高血压大鼠主动脉及肠系膜动脉对NE和HiK~ 的收缩反应显著增高。反应性的这一变化与细胞钙内流有明显关系,其中通过血管平滑肌细胞膜电压依赖性钙通道内流的钙增多在血管反应性增高中有重要作用。     

腹部迷走神经中枢端升压的中枢机制研究——孤束核和兰斑核在升压中的作用

本实验室既往工作表明电刺激腹部迷走神经中枢端引起交感神经传出兴奋,从而使血压升高和血浆血管紧张素Ⅱ增加。脑干中儿茶酚胺能通路及孤束核部分区域(闩部旁开1.5mm,向后1.0mm,深度1.5mm)参与了这一反应。 实验用猫,雌雄不限,体重2.0～3.5公斤,氨基甲酸乙酯和氯醛糖混合腹腔麻醉。气管插管,股动脲记录血压。腹部迷走神经前后两支切断后,中枢端装保护电极并用石蜡油棉球包裹,刺激参数为9.5V、0.7-1.0ms、30Hz、30秒。用江湾Ⅰ型立体定位仪固定猫头,     

孤束核在腹部迷走神经升压反应中的作用

电解损毁兔、猫延脑闩部至闩尾1.5mm区域内的内侧孤束核和连合核外侧部后,电刺激腹部迷走神经中枢端所致升压反应显著减弱;向上述区域注射肾上腺素能受体激动剂或阻断剂、或阻断动脉压力感受反射,均不影响升压反应,提示孤束核的上述区域有一条独立的不依赖中枢肾上腺素能神经系统和动脉压力感受反射的升压反应通路。     

评《现代中医生理学基础》

由季钟朴教授主编的《现代中医生理学基础》一书已由学苑出版社出版。这是我国医学界,特别是中医教育界一件具有重要意义的工作。中医学是祖国文化科学遗产的瑰宝,是对人类的伟大贡献。几千年来中医在我国古代哲学思想的影响和指导下,结合临床实践以及自然和生活现象,逐渐     

介绍一种血浆钙调素的微量测定方法(简报)

钙调素(CaM)作为钙离子(Ca~(2+))的受体,不仅调节正常细胞的多种功能,还与许多疾病,例如糖尿病、高血压和肿瘤等密切相关。目前,尚无一个检测血浆CaM含量的微量测定方法,本文介绍一种依赖环核苷酸磷酸二酯酶的同位素示踪法,测定血浆CaM的活性 本方法具有以下优点:1)样品制备方便,用血量少,复管测定只需20μl血浆即可;2)、灵敏,可检度为0、1ng或更低;3)精密度好,复管变异系数小于2％,表明实验的重复性及精确性是可信的。正常人血     

肾素-血管紧张素系统的神经体液调节Ⅲ.电刺激中脑中央灰质及脑室内注入受体阻断剂对猫血浆血管紧张素Ⅱ水平的影响

电刺激麻醉猫中脑中央灰质(MCG)4～5分钟后,血浆血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)无明,显变化;而30分钟之后,血浆ANG Ⅱ显著降低。Ⅱ脑室内注入肌丙抗增压素(SaraLasin, ANGⅡ拮抗剂)后,血浆ANGⅡ降低。但注入纳络酮后,血浆ANGⅡ无变化。可以认为电刺 激猫MCG对血浆ANGⅡ的影响是通过神经和体液两条途径实现的。中枢肾素-血管紧张素系统参与血浆ANGⅡ的调节而脑内啡肽系统可能与此无关。     

家兔腹部迷走神经外周端降压反应与5-羟色胺的关系

电刺激家兔腹部迷走神经外周端可引起降压反应,同时也引起小肠5-羟色胺释放增加。腹腔注射色氨酸羟化酶抑制剂对氯苯丙氨酸抑制5-羟色胺的生物合成后,刺激腹部迷走神经外周端不能引起小肠5-羟色胺释放增加,却仍然引起较明显的降压反应。表明刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应与小肠5-羟色胺的释放无关。     

抗高血压因子对自发性高血压大鼠心脏功能的影响

本实验观察正常人红细胞抗高血压因子(antihypertensive factor,AHF)对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)在体和离体心脏功能的影响。结果表明:AHF显著降低SHRsp在体心脏的心率(HR)、左心室收缩压(LVESP)和左心室内收缩及舒张压最大变化速率(±LVdP/dtmax)。而对正常血压的WKY大鼠上述指标无明显影响,表明AHF对高血压动物在体心脏具有负性变时和变力作用。AHF能明显降低SHRsp离体心脏的收缩幅度和静息张力,而对HR和冠状动脉流量无明显影响,表明AHF对离体心脏具有负性变力效应。以上结果提示AHF的降压作用与其降低心脏功能有关。