卧床用下肢功能锻炼装置的设计与应用

长期卧床患者由于血液、淋巴回流减慢或淤滞,易发生肌肉萎缩、关节僵硬、足下垂、下肢深静脉血栓等并发症,造成下肢功能障碍,影响肢体的正常功能。下肢功能障碍的卧床患者通过早期功能锻炼,可改善局部血液循环,促进淋巴回流,减轻患肢肿胀,增加肌肉力量,预防各类并发症发生,恢复关节和肢体正常功能[1]。临床上使用康复器械指导患者进行功能锻炼,但现有的下肢功能锻炼器械大多结构复杂,体积大,造价高,不适用于锻炼依从性差、经济基础薄弱的患者。本研究设计了一种卧床用下肢功能锻炼装置(专利号ZL 201821474947.6),取得较好效果。现报告如下。     

miR-181a调控PINK1/Parkin通路对骨质疏松大鼠破骨细胞线粒体自噬的影响

目的 探讨miR-181a调控PTEN诱导激酶1（PINK1）/帕金森病相关基因（Parkin）通路对骨质疏松（OP）大鼠破骨细胞线粒体自噬的影响。方法 健康雌性SD大鼠20只,随机分为OP模型组（n=10）与对照组（n=10）。OP模型组大鼠制备OP模型,提取OP大鼠破骨细胞,设置OP组（未转染）、si-miR-181a组（转染si-miR-181a载体质粒）、si-NC组（转染si-NC阴性对照质粒）、ad-miR-181a组（转染ad-miR-181a载体质粒）与ad-NC组（转染阴性ad-NC对照质粒）,对照组大鼠破骨细胞正常培养,设为正常对照组。采用RT-PCR检测miR-181a的表达,MTT法及流式细胞术检测破骨细胞的存活及凋亡情况,透射电镜观察线粒体自噬情况,免疫荧光共定位检测线粒体中Parkin的表达情况,Western blotting检测PINK1/Parkin及自噬、凋亡相关蛋白的表达情况。敲低OP大鼠破骨细胞miR-181a后下调Parkin的表达,验证Parkin对miR-181a的逆转作用。双荧光素酶报告实验验证miR-181a与Parkin的靶向调控关系...