一氧化氮激活应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶及p38MAP激酶诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡

目的研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶（NOS）的表达与应激活化蛋白激酶／c—Jun氨基末端激酶（SAPK／JNK）及p38MAP激酶（p38MAPK）激活的关系；探讨一氧化氮（NO）诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制。方法采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注不同时段模型鼠缺血区周边组织凋亡的阳性神经元数量；免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法检测活化型Caspase-3、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和SAPK／JNK，p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果再灌注后1h、2h缺血区周边组织nNOS表达明显增强；自1h起iNOS开始表达，12h达到高峰。1hp-SAPK／JNK表达较强，以后逐渐减弱；p38MAPK各时段表达均明显增强，以6h为著，p-p38MAPK表达高峰亦在6h。6h活化型Caspase．3开始表达，12h达到高峰；12h开始出现TUNEL阳性神经元，24h达到高峰。结论缺血区周边组织NOS表达的增强可能通过激活SAPK／JNK及p38MAPK诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡。     

脑梗塞患者辨证分型与自由基代谢的关系

脑梗塞系临床急症，本研究对59例脑梗塞气虚血瘀证、痰瘀阻络证、阴虚阳亢证患的血浆内皮素（ET）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等指标进行检测，并与20例正常人进行对照，发现上述指标基本上可以反映脑梗塞中医各型的本质，对临床实践具有重要的指导作用，现将研究结果报道如下。     

海马背侧注射β-淀粉样蛋白_(25～35)激活胶质细胞和p38丝裂原活化蛋白激酶诱导神经元凋亡

目的探讨海马背侧注射β-淀粉样蛋白25~35(Aβ25~35)后胶质细胞与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)激活的关系,及Aβ25~35诱导神经元凋亡的可能机制。方法采用免疫组织化学及免疫印迹方法观察海马背侧注射Aβ25~35后不同时段小胶质细胞(MG)、星形胶质细胞(AS)的激活和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)在海马组织中的表达;酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)在海马组织中的含量;Nissl染色法观察海马神经元存活;TUNEL染色观察海马神经元凋亡。结果注射Aβ25~35后海马内抗特异性标记小胶质细胞(ox-42)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、和p-p38MAPK的表达与TNF-α、IL-1β的含量同步增加,于7d达到高峰,而Nissl阳性神经元数量逐渐减少,TUNEL阳性神经元数量则逐渐增多,亦于7d达到高峰。结论海马背侧注射Aβ25~35可能通过激活胶质细胞和p38MAPK,使TNF-α,IL-1β含量增加导致海马神经元凋亡。     

没食子酸丙酯对脑缺血大鼠神经元SAPK/JNK及p38MAPK激活的抑制作用

目的探讨没食子酸丙酯对大鼠脑缺血再灌注模型缺血区周边组织神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量，蛋白免疫印迹、免疫组化法观察活化型Caspase-3，SAPK/JNK，p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果没食子酸丙酯干预后，SAPK/JNK，p-SAPK/JNK(1 h)，p38MAPK，p-p38MAPK(6 h)及活化型Caspase-3(12 h)表达均减弱，TUNEL阳性神经元减少(24 h)，Nissl阳性神经元增多(24 h)，神经元凋亡率明显降低。结论没食子酸丙酯保护缺血再灌注后神经元损伤的机制可能与抑制SAPK/JNK及p38MAPK的激活有关。     

补阳还五汤治疗脑梗塞的疗效及其机制探讨

探讨补阳还五汤治疗脑缺血－再灌注损伤的保护作用及其机制。     

冠状动脉病变程度及中医证型对冠心病患者左室重构的影响

目的探讨冠心病患者冠状动脉狭窄程度、病变支数、中医证型与左室重构的关系。方法收集261例疑似冠心病患者的冠状动脉造影和超声心动图检查结果,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组231例,非冠心病组30例。冠心病组按狭窄程度分为完全闭塞组、重度狭窄组、中度狭窄组和轻度狭窄组;按病变支数分为3支病变组、2支病变组和单支病变组;根据中医证型分为气虚血瘀组、痰阻心脉组、阴寒凝滞组、心肾阴虚组、阳气虚衰组。比较不同狭窄程度、病变支数、中医证型患者左室形态学指标[左室舒张末期内径(LVED)、左室收缩末期内径(LVES)、左心房内径(LAD)、左室后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVST)、左室重量指数(LVMI)]和左室收缩功能指标[左室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV)]、左室舒张功能指标[舒张早期最大流速/舒张晚期最大流速(E/A)]的差异。结果与非冠心病组比较,完全闭塞组、3支病变组、2支病变组及阳气虚衰组患者LVED、LVES、LAD、LVPW、IVST、LVMI、SV升高,LVFS、EF、E/A下降(P<0.05或P<0.01);重度狭窄组患者LVED、LVES、LAD、LVPW、LVMI、SV升高;中度狭窄组患者LVPW、LVMI升高(P<0.05或P<0.01)。与单支病变组比较,3支病变组和2支病变组LVFS、EF降低(P<0.05)。气虚血瘀组患者LVED、LVES、LAD、LVMI高于非冠心病组(P<0.05)。阳气虚衰组患者LVMI高于其他证型组(P<0.05),LVED、LVES高于心肾阴虚组(P<0.05)。结论冠心病不同病变程度、病变支数、中医证型影响左室重构程度,特别是完全闭塞、3支病变、阳气虚衰证的患者左室重构明显,并且左室形态结构改变早于左室功能改变。     

中西医结合治疗帕金森病便秘32例

目的观察中西医结合治疗帕金森病便秘的疗效。方法按随机数字表法,治疗组32例用中西药治疗,对照组28例用西药治疗,4周为1个疗程。结果治疗组在便秘症状积分、排便困难程度、粪便软硬程度、排便频率、伴随症状、生存质量自评量表评分上优于对照组。结论中西医结合治疗帕金森病便秘疗效优于西药治疗。     

毛冬青甲素对大鼠脑缺血再灌注后GAP-43表达的影响

目的探讨毛冬青甲素(Ilexonin,IA)对大鼠脑缺血再灌注后生长相关蛋白43(growth associated pro-tein-43,GAP-43)表达的影响。方法将SD雄性大鼠随机分成4组:正常组、假手术组、模型组、毛冬青甲素治疗组。假手术组、毛冬青甲素治疗组和模型组按缺血2 h再灌注分为3、7、14、28 d 4组,每组各4只。用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。用HE染色观察缺血侧脑组织病理变化,免疫印记(western blot)法检测缺血侧GAP-43蛋白表达。结果HE染色显示正常组皮层神经元细胞数目较多,形态结构清晰,细胞排列规整,核深染,核仁明显。模型组表现为皮层神经元皱缩变形,呈三角形改变,核暗染,固缩,间质水肿,细胞间隙增宽。毛冬青甲素治疗组较模型组有不同程度改善,皮层皱缩变形神经元数量减少,细胞排列较规整,组织水肿减轻。与正常组比较,模型组大鼠GAP-43蛋白表达术后3 d开始升高,7 d达到最高水平,14 d仍维持较高水平,之后逐渐降低(P0.05)。正常组与假手术组比较无明显差异(P0.05);毛冬青甲素治疗组较模型组大鼠各时相点脑组织GAP-43蛋白的表达均有明显升高(P0.05),以术后7 d最显著。结论毛冬青甲素可能通过促进缺血侧脑组织GAP-43的表达,促进神经元的修复和再生而发挥其神经保护作用。     

肠道易激综合征患者血浆胃动素水平的检测及意义（附25例报告）

肠道易激综合征患者血浆胃动素水平的检测及意义（附２５例报告）福建医学院附属协和医院郑关毅，陈为民肠道易激综合征（ＩＢＳ）是常见的功能性肠道疾病，约占胃肠道疾病的３０％，以中青年人多见，其原因不详，可能与肠道生理功能紊乱以及精神因素的影响有关。我们检测...