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1.
目的探讨胃癌组织中沉默信息调节因子1(SIRT-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义。方法选取2016年6月至2018年6月本院胃癌患者120例,均接受胃癌手术切除术。采用免疫组化检测胃癌组织及其癌旁正常组织中SIRT-1、VEGF的表达。结果胃癌组织SIRT-1、VEGF表达阳性率明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组织SIRT-1、VEGF的表达与TNM分期、浸润深度、浆膜受侵、淋巴结转移有关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤位置、分化程度、肿瘤直径无关(P>0.05);胃癌组织SIRT-1与VEGF表达呈正相关(P<0.05)。结论胃癌组织中SIRT-1、VEGF呈高表达状态,且与胃癌的发生发展有关,可能共同促进了胃癌的生长、侵袭、转移等生物学行为。 相似文献
2.
SIRT1和E2F1的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
随着人类对肿瘤的了解和认识不断加深,人类对肿瘤的基因方面的研究应运而生。SIRT是一种具有烟碱腺嘌呤二核苷酸依赖性的蛋白脱乙酰化酶,参与细胞增殖、衰老、凋亡、分化等生理活动。迄今为止,人类细胞内发现了7种不同类型的SIRT蛋白,分别命名为SIRT1～7。其中SIRT1是目前关于肿瘤相关性研究较多的一个,在抑制凋亡、延缓衰老、延长寿命中发挥着重要作用。E2F家族是一组能够编码转录调节因子的基因,是细胞周期进程的重要调控因子。其中E2F1是细胞周期的重要正向调控因子,在细胞从G0/G1期进入S期的进程中发挥着关键作用,即促进进入S期的细胞明显增多。众多研究表明,转录因子SIRT1和E2F1在细胞周期,细胞凋亡和肿瘤发生、发展过程中都具有重要的作用。相信随着对这两个基因研究的日益深入,其与细胞凋亡、细胞周期以及肿瘤的关系将逐渐明确,必定会为肿瘤的诊断和治疗提供更多有价值的思路。 相似文献
3.
目的 探讨外源性白细胞介素24(interleukin 24,IL-24)体外抑制胶质瘤细胞增殖及促凋亡的相关机制.方法 应用MTT体外观察转染IL-24对胶质瘤C6细胞增殖的抑制作用.应用Hoechst 33258荧光染色体外观察IL-24对C6细胞的促凋亡作用.Western blot法检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和caspase-3蛋白的表达变化情况.结果 IL-24能使C6细胞的体外增殖能力降低,转入IL-24的C6细胞(C6/IL-24)增殖能力下降.经Hochest 33258染色,转入IL-24的C6细胞凋亡后出现核固缩、染色质凝集呈块或碎裂状改变.与转入空载体的C6细胞(C6/pLXSN)及C6细胞比较,C6/IL-24细胞的JNK和caspase-3蛋白表达均增高(均P＜0.05).C6/pLXSN与C6细胞比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 外源性IL-24基因可抑制C6胶质瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,该诱导凋亡的作用可能与其上调并激活JNK及caspase-3表达有关. 相似文献
5.
目的探究预混有地塞米松(Dex)的高分子自交联透明质酸(cHA)水凝胶(cHA-Dex水凝胶)抑制软骨细胞凋亡缓解早期创伤性骨关节炎(PTOA)的作用机制。方法取2月龄雄性SD大鼠140只分两组, 70只进行前交叉韧带切断(ACLT)手术制造PTOA动物模型, 以假手术组(70只)为对照, 在术后不同时间点(1～14 d, 每组每个时间点5只大鼠)检测关节灌洗液中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)及MMP-13等炎性指标的变化趋势。将cHA-Dex(0.5 mg/ml)水凝胶(实验组, n=70)及预混有Dex的普通低分子透明质酸(HA)水凝胶, 即HA-Dex(0.5 mg/ml)水凝胶(对照组, n=70)注入PTOA大鼠关节腔, 检测每个时间点(1～14 d, 每组每个时间点5只大鼠)大鼠关节液中的Dex的释放量及累计释放量, 揭示cHA-Dex水凝胶的缓释机制。取2020年1月至2022年12月在山西医科大学第二医院关节科进行膝关节置换术后的骨关节炎(OA)患者(胫骨平台上Outbridge评分1～2分, n=1... 相似文献
6.
目的:观察盐酸氟西汀对脑卒中后抑郁症(PSD)患者血脂及血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:选取88例PSD患者,依据随机数字表法将其分为研究组与对照组各44例。对照组口服盐酸阿米替林片治疗,研究组口服盐酸氟西汀胶囊治疗。结果:研究组治疗的总有效率为88.64%,明显高于对照组的65.91%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组TG、TC、LDL-C、HDL-C与hs-CRP水平均明显优于治疗前,其中研究组TC与hs-CRP水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后两组TG、LDL-C、HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组药物不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:盐酸氟西汀可以有效调节PSD患者胆固醇(TC)与血浆hs-CRP水平,改善抑郁症状。 相似文献
7.
目的：该实验通过对山西地区汉族人Graves病(GD)的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)和信号转导和转录激活因子4(STAT4)基因多态性检测,旨在从基因水平评估其在GD发病机制中的作用。方法用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)和基因测序方法分别对2015年4—7月流调人群中61例GD患者和50例健康人的PARP-1基因的1672位点和STAT4基因的rs7574865位点进行基因型分析,比较两组的基因型和基因频率。结果 PARP-1基因G1672A的GG型病人患GD病的风险有2.3倍高,基因频率的比较,GD病患者的G频率风险是正常对照组的1.452倍。通过测序回报结果,GD患者rs7574865的基因频率T是健康对照组的1.744倍。结论Graves病与PARP-1、STAT4基因多态性有关。 相似文献
8.
目的:白细胞介素24(interleukin 24,IL-24)是由黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation -associated gene-7,mda-7)编码的一种分泌蛋白.以转入外源性IL-24基因的C6/IL-24细胞、空载体C6/pLXSN细胞以及亲代C6细胞为研究对象,探讨外源性IL-24体外抑制胶质瘤细胞增殖的相关机制.方法:应用MTT法体外观察IL-24对胶质瘤细胞增长的抑制作用.Western blot方法检测c-Jun氨基末端蛋白激酶(c-Jun NH2-terminal kinases,JNK)和半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达.探讨外源性IL-24体外抑制胶质瘤细胞增殖的相关机制.结果:C6/IL-24细胞与C6/pLXSN和亲代C6细胞相比,其吸光值降低,细胞生长曲线显示其体外增殖能力降低.与C6/pLXSN及C6细胞比较,C6/IL-24细胞的JNK和caspase-3蛋白表达增高(P＜0.05).C6/pLXSN与C6细胞比较无显著性差异(P＞0.05).结论:外源性IL-24基因可抑制C6胶质瘤细胞增殖.外源性IL-24基因对胶质瘤细胞诱导凋亡作用,与其上调并激活JNK及caspase-3表达有关. 相似文献
9.
目的：利用HeLa宫颈癌细胞株探讨去乙酰化酶SIRT1是否参与三羟基异黄酮的抗癌作用。方法以培养的HeLa细胞为研究对象,实验分对照组（ A组）、三羟基异黄酮组（ B组）、SIRT1抑制剂Splitomicin处理组（ C组）及Splitomicin＋三羟基异黄酮组（ D组）。采用MTT法测定不同浓度三羟基异黄酮对HeLa细胞生长的抑制情况;Hoechst 333258荧光染色检测各组细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞周期分布情况;实时定量PCR及Western blot检测各组细胞内SIRT1表达水平变化。结果 B、D组细胞抑制率、细胞凋亡率、细胞周期分布比较均有统计学差异, A、B组细胞内SIRT1 mRNA及蛋白表达率比较均有统计学差异（P＜0．05或＜0．01）。结论抑制SIRT1可提高三羟基异黄酮对HeLa细胞的杀伤作用, SIRT1可能是三羟基异黄酮抗肿瘤作用的靶点。 相似文献
10.
背景：血管性痴呆患者存在额叶皮质及海马胆碱能神经元受损,可能是导致患者认知功能受损的形态学基础。
目的：探讨神经干细胞与血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元变化的相关性。
方法：纳入90只SD大鼠,随机均分为3组,其中假手术组仅分离颈总动脉,模型组和神经干细胞移植组采用两血管结扎法建立血管性痴呆动物模型,神经干细胞移植组在建立血管性痴呆动物模型之后向大鼠海马CA1区注射5 μL神经干细胞,另外两组按照同样的操作注射相同剂量的生理盐水。移植后第3,7,14,30,60天,分别处死各组6只大鼠,采用S-P免疫组化法检测各组脑实质BrdU阳性细胞和ChAT阳性细胞分布情况,利用Morris水迷宫系统检测大鼠学习记忆能力。
结果与结论：BrdU阳性细胞主要分布在大脑皮质区以及海马区,尤其是血管周围。在基底核和丘脑以及室管膜区,可观察到少量BrdU阳性细胞存在。随着时间的推移,BrdU阳性细胞数目不断下降,到移植后60 d,仅存在少量BrdU阳性细胞存活。移植后不同时间模型组和神经干细胞移植组的ChAT阳性细胞数均显著大于假手术组(P < 0.05);模型组ChAT阳性细胞数显著低于神经干细胞移植组(P < 0.05)。模型组寻找平台时间显著长于假手术组,穿越平台次数显著少于假手术组(P < 0.05);神经干细胞移植组的寻找平台时间显著短于模型组,穿越平台次数显著大于模型组(P < 0.05)。结果表明神经干细胞可以在大鼠脑内存活并发生迁移,显著改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,相关机制可能与海马胆碱能神经元分化和生长有关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程 相似文献