吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病患者核因子-κB及白介素-6的影响

目的:观察吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病患者核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将80例非酒精性脂肪性肝病患者随机分为吡格列酮治疗组和易善复对照组各40例,两组患者的基线情况相当。治疗组患者在控制饮食、加强运动的基础上加用吡格列酮15mg/次,1次/d治疗,对照组患者在控制饮食、加强运动基础上加用多烯磷脂酰胆碱胶囊456mg/次,3次/d,均治疗24周。观察两组患者肝功能及炎症指标的变化。结果:治疗24周后,治疗组与对照组比较丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(FPG)明显降低(P<0.05)。治疗组NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平明显低于对照组(P<0.05),但两组间天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷酰转肽酶(γ-GT)水平无明显差异(P>0.05)。结论:吡格列酮能改善非酒精性脂肪性肝病患者肝功能,降低空腹血糖,改善胰岛素抵抗,降低炎症细胞因子水平,抑制肝脏炎症反应,减轻肝脏炎症程度。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察单味中药红参、附子及参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、参附组、红参组及附子组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,60min后恢复血流并持续240min,复制缺血再灌注损伤模型。治疗组分别于缺血再灌注前10min经右颈内静脉注射参附注射液10mg／kg,红参注射液9mg／kg,附子注射液1mg／kg。模型组及假手术组给予等体积生理盐水。观察心肌梗死面积的大小,光镜和透射电镜下的心肌病理变化,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值。评价红参、附子单独使用或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果参附组、红参组及附子组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高。光镜及透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻。治疗组组间比较,参附组优于红参组和附子组。红参组和附子组之间比较,差异无显著性。结论 红参、附子或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用。参附合用疗效优于红参和附子单独应用。     

舒血宁注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9及组织金属蛋白酶抑制物-1水平的影响

目的观察舒血宁注射液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制物-1(tissueinhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)水平的影响。方法 79例COPD急性加重期患者随机分成治疗组39例和对照组40例,两组均给予COPD常规治疗,治疗组在此基础上予舒血宁注射液15mL加入250mL葡萄糖注射液中静脉滴注,每天2次,共14天,治疗前后分别采用肺功能仪测定第1s用力呼气量(FEV1)及用力肺活量(FVC)数值,计算FEV1/FVC%及FEV1占预计值%。ELISA法检测患者血清MMP-9及TIMP-1浓度,并与20名健康体检者的结果进行对照。结果治疗后,治疗组FEV1、FVC、FEV1/FVC%及FEV1占预计值%均较治疗前及对照组显著改善(P<0.05,P<0.01);治疗组血清MMP-9、TIMP-1浓度及MMP-9/TIMP-1值均较治疗前及对照组显著降低(P<0.05,P<0.01);相关性分析表明,血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1/FVC%呈明显负相关(r分别为-0.677、-0.629,P<0.01),与FEV1占预计值%亦呈明显负相关(r分别为-0.562、-0.661,P<0.01);MMP-9/TIMP-1值与FEV1占预计值%及FEV1/FVC%亦呈明显负相关(r分别为-0.732、-0.891,P<0.01)。结论舒血宁注射液可改善COPD急性加重期患者肺通气功能,其机制之一可能与其降低血清MMP-9、TIMP-1浓度,纠正MMP-9/TIMP-1失衡有关。     

三七对酒精性肝病大鼠肝脏瘦素及其受体表达的影响

目的：观察三七对酒精性肝病大鼠肝脏瘦素及其受体表达的影响,探讨三七抗酒精性肝病的作用机制。方法：70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七高剂量组、三七低剂量组和硫普罗宁组,大鼠灌服白酒一玉米油一吡唑混合液造模,三七高、低剂量组和硫普罗宁组大鼠造模的同时予以相应的药物进行干预,14周后HE染色及Masson三色染色,观察各组大鼠肝组织病理学改变,免疫组化法检测肝组织中瘦素及其受体的表达。结果：模型组大鼠肝组织出现中一重度脂肪肝和不同程度炎症,2例见轻度肝纤维化表现;肝组织瘦素及其受体的表达较正常组明显增高（P〈0．01）。三七高、低剂量组及硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变程度及炎症程度较模型组明显减轻（P〈0．01,P〈0．05）,且无明显纤维化形成;肝组织瘦素及其受体表达也较模型组明显减轻（P〈0．01,P〈0．015）。结论：三七防治大鼠酒精性肝病的作用机制可能与其抑制肝组织局部瘦素及其受体的表达有关。     

试分析直肠癌与ABO血型关系

<正> 7年来经病理证实直肠癌28例,其中有血型鉴定记录18例,男11例,女7例,年龄15～74岁,平均40.16岁。ABO血型分布与直肠癌关系见下表。     

多原发癌6例报告

 从1879年Billorth报导多发性原发癌后,随着恶性肿瘤诊断和治疗方法不断改进以及长期存活的病例增多,多发性原发癌己成为一个具有重要理论和实践意义的问题。近年来,国内外文献报告渐增,尤其国外文献不仅二种、三种原发癌,最近陆续报道一个病人可患六种原发癌。1973年在意大利举行国际多原发癌的会议。     

外伤性膈疝胸内胃破裂二例

例1,男,30岁。因被尖刀刺伤左胸部,急诊入院。检查:体温36.7℃,脉搏118次/分,呼吸32次/分,血压13.33/9.31kPa。神志清,呼吸困难。左胸壁腋后线第7肋间可见3cm创口,有血气泡溢出。左肺上部叩诊鼓音,下部浊音。呼吸音低。X线示:左肺中上野外带压缩,下野可见液平面,心界右移。膈下无游离气体。临床诊断:左开放性血气胸。在局麻下经原创口进胸,清除胸腔内积血后,放置胸腔闭式引流管。次日,发现由引流管引出胃内容物。考虑为外伤性膈疝胃破裂。服钡餐检查证实。急症经胸手     

Merkel细胞和Merkel细胞瘤

Merkel细胞(MC)又名触觉细胞,1875年由Merkel最早描述。广泛分布于人和哺乳动物表皮基底层,与神经纤维终支相连,形成MC-神经轴突复合体。由Merkel细胞或其前体细胞发生的肿瘤称之Merkel细胞瘤。现就有关文献综述如下。 1 Merkel细胞     

左肩区巨大横纹肌肉瘤一例

<正> 横纹肌肉瘤临床上并非罕见,但巨大者极为少有。最近我们收治了一例巨大横纹肌肉瘤,报告如下: 患者马××,女,19岁,寿县人,农民,住院号1397。左肩部肿块伴有疼痛5月余。患者于1979年10月下田劳动后,感到左肩部及左上背部酸痛。以后疼痛逐渐加重,经针灸、拔火罐等治疗一周余,未见减轻,在左肩部出现一个鸡蛋大的肿块,当地医生疑为“脓肿”,     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg）的变化,及其与胰岛素抵抗的关系。方法选择79例AECOPD患者,根据肺功能进行疾病严重程度分级（Ⅰ级11例,Ⅱ级31例,Ⅲ级28例,V级9例）。42例健康体检者作为正常对照。检测空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FBG）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用流式细胞术检测患者外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg数量,并计算CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg占CD4^＋T淋巴细胞的百分比（CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T）;分析CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg与胰岛素抵抗的关系。结果与正常对照组比较,各级AECOPD患者FBG、FINS及HOMA—IR均明显升高（P〈0．01,P〈0．05）,外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T及CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg绝对值均明显下降（P〈0．01,P〈0．05）。Ⅲ级和Ⅴ级AECOPD患者较Ⅰ级和Ⅱ级HOMA-IR升高更为明显（P〈0．01,P〈0．05）;而外周血单个核细胞CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T及CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg绝对值逐渐减少,其中Ⅲ级和V级较Ⅰ级和Ⅱ级明显减少（P〈0．01,P〈0．05）。相关分析表明CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg／CD4^＋T及CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg绝对数均与HOMA-IR呈明显负相关（r值分别为-0．633和-0．871,P〈0．01）。结论AECOPD患者外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg数目和比例降低,存在胰岛素抵抗,并与疾病的严重程度相关。CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg可能通过调节胰岛素抵抗参与COPD的形成和发展。