慢阻肺病的早期诊断

慢阻肺病(以下简称COPD)的早期诊断,被临床十分关注.而小气道(直径<2mm的小支气管)的疾患又是引起COPD的重要原因.故对小气道疾患的早期诊断,对防治COPD意义重大,本文对早期诊断小气道疾息的各项检查依据,做了对比和观察.     

慢性气管炎的扶正固本治疗 附50例临床疗效观察

为了防治慢性气管炎、贯彻以予防为主的方针,我院内科呼吸组,几年来在肺心病慢支专科门诊和呼吸病房,用我院自制的舒肺3号进行缓解期的扶正固本治疗。从中筛选五十例慢气及部分继发肺气肿病人,进行疗效观察。同时选择相同条件的8例慢气病人设西医对症治疗组。两组病列在治疗先后均做了链激酶免疫功能测定(SK),结果扶正固本组总的疗效达82%。P值<0.01。有显著差异。     

在非洲加蓬流行的罗阿丝虫病(Ioiasis)附100例报告

加蓬地处中非大西洋岸的赤道热带地区,是丝虫病主要流行地区,它是发展中国家除疟疾,血吸虫病外严重危害人类健康的寄生虫病之一。我国仅有班氏及马来丝虫病流行,但在国外感染罗阿丝虫的病例在国内也有报告。现就1989年9月～1991年4月,在加蓬首都利伯维尔的中加合作友好医院,观察治疗100例罗阿丝虫病报告如下: 1 病例选择     

肺心病并发左心衰竭（附10例报告）

近年来对慢性肺源性心脏病及慢性呼衰病人,由于左心受损以致引起左室功能不全的问题,引起临床医师的关注:从尸检材料证明,慢性肺心病呼吸衰竭的病人中约61.5％的患者有不全程度的左室肥厚。而临床上关于肺心病并发肺水肿的报告亦日益增加。我院呼吸病房在1985～1986年间共收治慢性     

阿魏酸钠抗红细胞膜脂质过氧化的作用

本文报道在体外用各种方法使正常人及溶血性贫血患者红细胞氧化,同时加入从当归提取的纯品阿魏酸钠,观察其对红细胞脂质过氧化的影响。结果表明阿魏酸钠可减少 H_2O 及·O_2~-引起的脂质过氧化反应;有抗·OH 及 MDA 的溶血作用。对其作用机理进行探讨,发现阿魏酸钠有直接抗 H_2O_2作用;对 MDA 无影响;可与膜磷脂酰乙醇胺结合,可能是阿魏酸钠保护膜脂质不受氧化的原因之一。     

人类G6PD顺德型〔Gd（－）Shunde〕基因在大肠杆菌中的表达

为了证明一种人类新突变型Ｇ６ＰＤ顺德型，ｃＤＮＡ５９２Ｃ→Ｔ与酶活性降低和其生化特性改变有关，将正常Ｇ６ＰＤｃＤＮＡ，插入人工诱变载体ｐＡＬＴＥＰＲ－１中，用体外定点诱变技术，将ｃＤＮＡ５９２位的Ｃ置换为Ｔ，然后再插入ｐＡＣＩ，在其本身无Ｇ６ＰＤ活性的大肠杆菌ＨＢ３５１突变株中进行表达。实验证明，从ＨＢ３５１株表达出的人Ｇ６ＰＤ，酶活性降低，ＫｍＧ６Ｐ降低，三种底物同类物利用率明显增高，与人类Ｇ６ＰＤ顺德型的生化参数完全一致，表明５９２Ｃ→Ｔ是引起Ｇ６ＰＤ活性降低和生化特性改变的直接原因。     

中国人中的一种新的G6PD基因突变──外显子ⅥcDNA592 C→T

一对Ｇ６ＰＤ缺乏的孪生子作了生化变异型鉴定后，对其中一例进行了基因分析。生化变异型鉴定的所有参数都极为相近，且未见文献报告过，定名Ｇｄ（－）Ｓｈｕｎｄｅ（顺德）．基因顺序分析发现ｃＤＮＡ第５９２位核苷酸由Ｃ变为Ｔ，在中国中未见报告。其为在中国人中发现的第七种突变，故暂命名为Ｃｈ７（或Ｃ７）突变。     

中国人中发现的6种G6PD基因点突变

作对产检夫妇中查出葡糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的男性患39例作了生化变异型鉴定（按1967年WHO统一法）。并研究了其G6PD基因突变的性质。方法是，在分别扩增G6PD编码的13个外显了的基础上，用其PCR产物作非对称PCR（APCR）。将获得的单链产物以双脱氧链终止法进行DNA顺序测定。     

中国人中发现的6种G6PD基因点突变

作者对产检夫妇中查出葡糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的男性患者39例作了生化变异型鉴定(按1967年WHO统一法)。并研究了其G6PD基因突变的性质。方法是,在分别扩增G6PD编码的13个外显子的基础上,用其PCR产物作非对称