培育颗粒对人绒毛滋养细胞侵袭与增殖的作用

目的观察培育颗粒对人绒毛滋养细胞的侵袭和增殖功能的影响。方法取人妊娠5~10周正常胎盘绒毛,进行滋养细胞培养。正常23~25 d雌性SD大鼠药物灌胃,取药理血清。培养液加20%血清,分组培养48 h后检测指标。用Transwell侵袭实验检测培育颗粒对滋养细胞侵袭功能的影响,MTT法检测培育颗粒对滋养细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测培育颗粒对滋养细胞增殖核抗原(PCNA)表达的影响。结果Transwell侵袭实验检测结果表明,培育颗粒血清各剂量组与正常组侵袭细胞数均有差异,中剂量组侵袭细胞数最多。MTT法检测结果表明,培育颗粒血清各剂量组与正常组吸光度均有差异,中剂量组吸光度最高。流式细胞术检测结果表明,培育颗粒血清各剂量组与正常组PCNA阳性率均有差异,中剂量组PCNA阳性率最高。结论培育颗粒可促进人绒毛滋养细胞侵袭与增殖功能,可能与负反馈调节有关。     

四物汤治疗更年期综合征的作用机制研究

目的观察四物汤对更年期模型SD大鼠的作用并探讨发挥作用的可能靶点和机制。方法将正常SD雌性大鼠40只按体质量均衡和随机的原则分为正常组、模型组、四物汤低剂量组、四物汤中剂量组、四物汤高剂量组。除正常组外,其余组均切除两侧卵巢造模。手术2周后,正常组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,四物汤低剂量组、四物汤中剂量组、四物汤高剂量组分别给予3,6,9 g/(kg·d)四物汤灌胃,均1次/d,持续6 d。第7天腹主动脉取血并分离血清,分离子宫并称质量,免疫组化法测定子宫组织雌激素受体ERα表达量;蛋白质免疫印记技术检测药物血清对T47D细胞雌激素受体ERα表达的影响。结果正常组大鼠的子宫系数与模型组比较差异有统计学意义(P0.01),四物汤低剂量组、四物汤中剂量组、四物汤高剂量组的子宫系数与模型组比较差异均有统计学意义,且随着四物汤方剂浓度的升高,子宫系数有增大的趋势;大鼠子宫组织ERα表达模型组与正常组比较差异有统计学意义(P0.01),四物汤中剂量组和高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P0.01);四物汤低、中剂量组的含药血清能够明显提高T47D细胞ERα的表达水平(P均0.01)。结论四物汤对更年期综合征有很好的治疗作用,并可提高靶细胞ERα的表达水平。     

顺铂建立大鼠卵巢早衰模型的实验研究

目的：探讨采用临床常用药物顺铂建立化疗性损伤卵巢早衰动物模型的方法。方法：通过观察阴道脱落细胞选取有正常动情周期的雌性SD大鼠60只随机分为正常组,低剂量组和高剂量组。按4 mg/kg和6 mg/kg分别给予低、高剂量组腹腔注射顺铂注射液,每周1次,连续2周。每天观察大鼠一般情况,体重,动情周期。取材后测定血清中E2、FSH、LH和Pro含量,光镜下观察卵巢病理组织形态变化。结果：体重下降,动情周期紊乱,动情间期延长。与正常比较,高、低剂量组E2水平不同程度降低,FSH、LH水平升高（P<0.05）。孕酮含量各组比较无统计学意义（P>0.05）。卵泡计数减少。结论：化疗药物顺铂可致大鼠卵巢功能明显衰退,卵泡发育障碍,生殖能力受损。为基础研究建立稳定的卵巢早衰动物模型提供一种操作简单,成功率高,结果可靠的实验方法。     

细胞凋亡途径探讨二仙汤治疗大鼠卵巢早衰实验研究

目的：通过卵泡颗粒细胞的凋亡途径探讨二仙汤对化疗性损伤卵巢早衰的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组和二仙汤组,腹腔注射顺铂建立化疗性损伤大鼠卵巢早衰动物模型。造模后连续4周各组灌胃给予相应药物治疗。观察大鼠一般情况;测定血清中E2、FSH、LH和Pro含量;观察卵巢组织形态;TUNEL法分析卵泡颗粒细胞的凋亡;免疫组化检测BAX、Bcl-2和VEGF蛋白的表达情况。结果：模型组体质量下降,动情周期紊乱,治疗后体质量增加,动情周期恢复。与正常组比较,模型组E2、LH下降,FSH水平升高,Pro含量各组比较无显著差异。TUNEL检测模型组较正常组阳性表达增多,二仙汤组较模型组阳性表达减少。模型组较正常组BAX表达明显升高,Bcl-2下降,二仙汤治疗后与模型组比较BAX表达量下降,Bcl-2表达升高;VEGF蛋白在模型组中表达明显低于正常组,二仙汤组较模型组表达增多,阳性组表达略有恢复。结论：顺铂可致卵泡颗粒细胞凋亡,造成卵巢功能过早衰退;二仙汤通过调节血清中各激素含量,改变凋亡细胞相关蛋白的表达量来降低顺铂对卵巢的损害,促进卵泡发育,改善并增强卵巢功能。     

雌激素或雌激素样物质对心血管系统的影响及其作用途径与机制

更年期女性因体内雌激素水平降低致雌激素效应减弱,使更年期心血管疾病发病率增高。作为1种重要的固醇类激素,雌激素的作用靶点分布广泛,生物学效应复杂多样,能参与机体多个器官系统功能的调节;但雌激素或雌激素样物质均是通过经典的雌激素受体(ER)α和ERβ或G蛋白偶联的雌激素受体(GPER)等介导的基因或非基因传导通路发挥生物学效应的。雌激素对心血管系统经受体介导的作用途径及其机制的研究对女性更年期心血管疾病的临床治疗具有重要指导意义。本文将就雌激素或雌激素样物质影响心血管系统的作用途径与机制进行综述。     

四物合剂对顺铂作用小鼠血细胞的影响

目的 观察四物合剂对化疗药物顺铂作用小鼠血液中几种血细胞的影响.方法 小鼠腹腔注射顺铂,3.0mg/kg体重/日,连续7天,并灌饲四物合剂14天,观察红细胞、红细胞压积、血红蛋白、白细胞、淋巴细胞、血小板和血小板体积等指标变化.结果 给顺铂模型小鼠灌饲四物合剂后,与模型组比较各指标均有变化:红细胞在第1天时虽有下降,但在第4天时显著升高,并高于生理盐水对照组,但于第7天时又显著降低;血红蛋白在第4天时升高,第7天降低;白细胞计数第1天最高,后回落与生理盐水组水平相近;血小板计数显示在第4天时显著下降,甚至低于顺铂模型组,第7天时又显著升高.结论 四物合剂对顺铂诱导的骨髓抑制有一定的对抗作用,这种作用主要体现在血小板指标.     

莪术醇通过降解ECM改变细胞周期抑制A549细胞增殖

目的:探讨莪术醇抑制A549细胞增殖作用及分子机理。方法:MTT法观察莪术醇对A549细胞增殖的抑制作用;天狼猩红染色法检测莪术醇对A549细胞层分泌胶原的影响;流式细胞术检测细胞周期阻滞。结果:莪术醇对A549细胞增殖有抑制作用,并能抑制细胞胶原分泌;细胞周期分析显示,莪术醇作用细胞24h,主要通过增加G1期细胞比例来抑制细胞增殖,作用48h主要影响了细胞的G2期。结论莪术醇能抑制肺腺癌A549细胞增殖,其机制可能是与莪术醇抑制ECM中胶原的分泌、诱导细胞周期阻滞有关。     

鼠尾草酚抗乳腺癌细胞增殖活性及其雌激素受体亚型介导和调节机制的研究

既往研究已经表明,鼠尾草酚（carnoso1）具有一定的抗乳腺癌效应,但其ER亚型特异性调节和介导机制与该物质抑制细胞增殖效应的相关性尚不清楚。该研究利用雌激素受体（ER）阳性乳腺癌T47D细胞观察鼠尾草酚对细胞增殖活性的影响及其雌激素受体α,卢亚型特异性介导和调节机制。以ERα和ERβ特异性拮抗剂MPP,PHTPP为工具药,采用MTT细胞增殖实验观察鼠尾草酚对T47D细胞增殖的影响;检测T47D细胞增殖周期的变化。利用Western blot方法检测鼠尾草酚对T47D细胞ERα和ERβ表达情况的影响。研究发现,1×10^-51×10^-7mol·L^-1鼠尾草酚能够显著抑制T47D细胞增殖,该抑制作用可被ERα拮抗剂MPP增强、被ERβ拮抗剂PHTPP减弱;1×10^-1,1×10^-6mol·L^-1鼠尾草酚可使T47D细胞增殖指数显著下降。Western blot检测结果显示1×10^-5,1×10^-6mol·L^-1鼠尾草酚可使T47D细胞ERα和ERβ蛋白表达显著增加,并可明显提高ERα/ERβ。结果表明鼠尾草酚具有抑制ER阳性乳腺癌细胞增殖的作用,其效应是通过靶细胞雌激素受体,特别是ERβ途径实现的;同时,鼠尾草酚对靶细胞雌激素受体ERα和ERβ亚型的表达及其比例具有调节功能。     

晨昏性动物血清LDH同工酶及血糖水平在十二时辰中的变化

在以前的工作中,我们曾发现:大鼠血清及组织乳酸脱氢酶(lactatedehy-drogenase,LDH)同工酶的变化与阴阳消长有着密切的关系;以此为基础,我们又选择小鼠作为实验材料,发现在一昼夜十二时辰的阴阳转化过程中,其血清LDH同工酶各组间的水平差异很大,而其血糖含量则相对比较稳定。那么在不同时辰,它们的水平究竟是高是低、遵循着怎样的变化规律,这些又与小鼠的生活习性、与昼夜