四逆散对脂多糖诱导的RAW264.7细胞极化的影响

目的:探讨四逆散(Sinisan,SNS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264. 7巨噬细胞极化的调控作用。方法:RAW264. 7分为5组,分别为空白组,模型组,SNS低、中、高质量浓度组(10,20,40 mg·L~(-1));以LPS(100μg·L~(-1))刺激的RAW264. 7细胞为体外模型,使用不同质量浓度的SNS提前干预细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测不同质量浓度SNS对RAW264. 7细胞增殖的影响;光学显微镜下观察各组细胞分化程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养基上清中M1极化因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)以及M2极化因子白细胞介素-10(IL-10)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测RAW264. 7细胞M1极化因子TNF-α,IL-6以及M2极化因子IL-10,精氨酸酶-1(Arg~(-1))的mRNA水平。结果:与空白组比较,模型组促进细胞增殖(P 0. 05),刺激M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和上调TNF-α,IL-6的mRNA含量(P 0. 01),减少M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg~(-1)的mRNA水平(P 0. 05,P 0. 01)。与空白组比较,SNS对RAW264. 7细胞的活性没有影响。与模型组比较,SNS可抑制LPS诱导的细胞增殖(P 0. 05),减少LPS刺激的细胞分化,减少M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和TNF-α,IL-6的mRNA含量(P 0. 05,P 0. 01),并增加M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg~(-1)的mRNA水平(P 0. 05,P 0. 01)。结论:SNS可抑制LPS诱导的RAW264. 7细胞炎症,其机制可能与调控巨噬细胞M1/M2表型极化平衡相关。     

荆芥连翘汤对慢性湿疹小鼠的抗炎及免疫调节作用

目的:探讨荆芥连翘汤对DNCB诱导的慢性湿疹小鼠的抗炎及免疫调节作用。方法:把昆明小鼠随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组及荆芥连翘汤组,每组10只,用DNCB诱导慢性湿疹模型,通过检测小鼠耳厚度,耳变应评分,脾脏体重比,脾脏CD4+/CD8+比值,血清炎症因子及皮肤HE组织病理学染色等指标来评定荆芥连翘汤的治疗效果。结果:荆芥连翘汤减轻模型小鼠耳厚度肿胀度,降低模型小鼠耳变应评分,脾脏体重比及脾脏CD4+/CD8+比值,减少血清IL-1α,IL-1β,IL-2,IL-4,IL-6,TNF-α的分泌,改善皮肤炎症细胞的浸润和病变程度。结论:荆芥连翘汤可通过调节免疫系统及减轻炎症反应起到治疗慢性湿疹的作用。     

论“五脏元真通畅,人即安和”

"五脏元真通畅,人即安和"的证治思想,体现了仲景的发病观,深刻理解"五脏元真"的内涵,临床遣方用药时重视通畅五脏元真,是探求、拓宽疾病的治疗思路与方法的新路径,对临床实践具有重要的指导意义。     

山柰酚-3-O-芸香糖苷对血管平滑肌细胞增殖、迁移及TGFBR1信号通路活化的影响

目的:探索山柰酚-3-O-芸香糖苷(KR)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移及转化生长因子β受体1(TGFBR1)信号通路活化的影响。方法:将KR(10、20和40μmol/L)孵育大鼠VSMC细胞系A7R5 24 h,或将40μmol/L KR孵育A7 R5细胞24、48和72 h后,MTT法检测细胞活力,Ed U染色检测细胞增殖情况,Transwell小室实验检测细胞迁移能力的变化,Western blot检测细胞迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP2)及基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达;分子对接技术探索KR与TGFBR1之间的相互关系,Western blot检测TGFBR1及其下游的Smad2和Smad3的激活情况。结果 :KR剂量和时间依赖性地降低细胞活力,剂量依赖性地减少Ed U染色阳性细胞数量,降低迁移细胞数量,减少迁移相关蛋白MMP2和MMP9的表达(P0.05)。KR与TGFBR1发生分子对接的结合力为-9.804 kcal/mol,与TGBFR1的SER-280、ARG-215、ASP-290和LYS-335氨基酸残基形成氢键连接。KR剂量依赖性地降低TGFBR1及其下游Smad2和Smad3的激活(P0.05)。结论:KR能抑制VSMC的增殖和迁移,其机制可能与抑制TGFBR1信号通路相关。     

本科生导师制对医学生批判性思维的培养

批判性思维是医学专业本科生需要掌握的思维方式之一,提升批判性思维能力对培养高水平医学类人才具有深远意义。目前传统课堂教学在培养本科生批判性思维上仍有所欠缺。本科生导师制是传统课堂教育的有益补充,能够通过指导本科生进行批判性阅读、参与具体的科研实践,撰写科研论文,参与科研汇报等活动提升批判性思维,对培养医学本科生批判性思维发挥积极的推动作用。     

桃红四物汤对心肌梗死后心室重构及血管紧张素受体1表达的影响

目的：观察桃红四物汤对心肌梗死后心室重构的作用以及对血管紧张素受体1（AT1）表达的影响。方法：通过结扎大鼠冠状动脉构建心肌梗死后心室重构模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、桃红四物汤低、中、高浓度组,每组12只,每组大鼠连续给药12周。治疗结束后采用多普勒超声心动图评价大鼠心功能,计算心脏质量/体质量比率,采用苏木精-伊红和Masson染色观察心肌组织的形态变化和胶原沉积水平,并通过免疫组织化学法观察胶原蛋白I和胶原蛋白Ⅲ的表达,Western Blotting检测心肌组织中AT1的表达水平。结果：冠脉结扎后大鼠出现明显的心脏结构改变和功能障碍。与假手术组比较,模型组大鼠出现心肌组织损伤,间质纤维化,而左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）显著升高（P<0.01）,而射血分数（EF）、短轴收缩率（FS）显著降低（P<0.01）,心脏质量指数显著升高（P<0.01）,同时胶原水平升高（P<0.01）,胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ表达比值显著增加（P<0.01）,心肌组织中AT1表达水平显著上调（P<0.01）。与模型组比较,桃红四物汤各浓度组与卡托普利组均可显著改善心肌组织的病理变化,提高EF和FS,降低LVEDD和LVESD,降低心脏质量指数,抑制心肌组织中过度胶原形成和胶原蛋白Ⅰ/Ⅲ表达比值,同时显著降低心肌组织中AT1表达水平（P<0.05或P<0.01）。结论：桃红四物汤可以显著降低心肌梗死后心肌纤维化,改善心室重构,其机制可能与其对AT1的抑制作用有关。     

茵陈蒿汤抑制JAK2/STAT3信号通路调控肝癌细胞增殖与凋亡

目的探索茵陈蒿汤的抗肝癌作用及其机制。方法体外培养HepG2肝癌细胞,分为对照组和茵陈蒿汤低、中、高浓度(12.5、25、50μg/mL)组。通过CCK-8检测细胞活力、EdU染色观察茵陈蒿汤对HepG2肝癌细胞增殖的影响,钙黄绿素/PI细胞染色观察茵陈蒿汤对肝癌细胞存活能力的影响。通过Western blot检测茵陈蒿汤对肝癌细胞内JAK2/STAT3信号通路及其下游细胞增殖和抗凋亡相关靶蛋白的变化。结果CCK-8和EdU染色结果发现与对照组相比,茵陈蒿汤治疗降低了HepG2细胞的细胞增殖能力。钙黄绿素/PI细胞染色结果发现茵陈蒿汤减弱细胞存活能力,诱导肝癌细胞死亡。最后,Western blot结果显示茵陈蒿汤显著抑制HepG2肝癌细胞内JAK2/STAT3信号通路的激活,同时进一步抑制了JAK2/STAT3信号通路下游增殖相关蛋白Cyclin D1、c-Myc以及抗凋亡相关蛋白Mcl-1、Bcl-XL的表达水平。结论茵陈蒿汤通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡。