慢性心力衰竭患者生存质量及其影响因素的调查研究

目的 探讨与慢性心力衰竭患者生存质量相关的影响因素,以期为慢性心力衰竭患者的防护提供数据参考.方法 选取于2010—2012年期间就诊于中国中医科学院广安门医院、北京中医药大学东方医院、湖北省中医院等多家医院的182名慢性心力衰竭患者的调查信息构建数据库,基于SPSS 23.0软件进行频数、差异性及多元回归等统计分析.结果 不同因素对健康调查简表(SF-36量表)不同维度得分的影响结果显示,性别对躯体功能(P=0.015)、精力(P=0.007)、精神健康(P=0.017)、社会功能(P=0.020)维度得分有影响;年龄对生理机能(P=0.013)、躯体功能(P=0.02)、情感职能(P=0.007)维度得分有影响;教育程度对生理机能(P<0.001)、精力(P=0.019)、情感职能(P<0.001)、社会功能(P<0.001)维度得分有影响;饮食偏辣对生理机能(P=0.01)及总体健康(P=0.01)维度得分有影响;运动频率对生理机能(P=0.004)、躯体功能(P=0.039)、情感职能(P=0.006)、精神健康(P=0.001)及社会功能(P=0.005)维度得分有影响;是否服用中药对总体健康(P=0.048)维度得分有影响.不同因素对SF-36量表总分的单因素分析结果显示性别(P=0.007)、年龄(P=0.006)、教育程度(P<0.001)、饮食偏咸(P=0.036)及运动频率(P=0.006)会影响总分的高低;多元分析结果显示教育程度与总分呈正相关(P=0.003,r=7.368).结论 性别、年龄、不同的饮食生活习惯、教育程度、合并症等会影响慢性心力衰竭患者的生存质量.     

基于网络药理学的炙甘草汤治疗原发性低血压机制研究

目的运用网络药理学的研究方法,分析炙甘草汤治疗原发性低血压的作用靶点和潜在机制。方法使用TCMSP,TCMID,BAT-MAN等数据库获取炙甘草汤的化学成分和对应的靶点,在OMIM,Genecards疾病数据库以hypotension为关键词检索低血压的疾病靶点,在string网站对炙甘草汤和低血压的靶点分别进行蛋白相互作用网络构建,取交集后得到炙甘草汤治疗低血压的网络,筛选出发挥作用的关键成分和关键靶点,对关键靶点进行GO和KEGG分析得到炙甘草汤治疗低血压的潜在作用机制。结果预测得到炙甘草汤治疗低血压的有效成分180个,靶点909个。关键成分为山奈酚,木犀草素,槲皮素等11个,关键靶点有INS,AKT1,MAPK3,IL-6,FOS,CASP3,TNF,MAPK8等20个。GO和KEGG分析结果显示,炙甘草汤治疗原发性低血压与HIF-1信号通路,TNF信号通路,IL-17信号通路,Toll样受体信号通路,Fox O信号通路,流体剪切应力与动脉粥样硬化,内分泌抵抗等通路相关。结论调节炎症反应、干预血管内皮细胞、平滑肌细胞,调节能量代谢可能是炙甘草汤治疗低血压的关键机制,为进一步揭示和阐明炙甘草汤治疗低血压的机制提出方向。     

中药防治阿霉素心脏毒性的机制研究进展

<正>阿霉素属于蒽环类药物，是临床上最有效、最常用的抗肿瘤药物之一。但阿霉素造成的心脏毒性尤为普遍，其心脏毒性如心律失常、左心室功能障碍和心力衰竭等发生率及病情严重程度也呈剂量依赖性增加[1]。本研究将围绕西药治疗的局限性、降低心肌细胞氧化应激、炎性反应等途径论述中草药对阿霉素心脏毒性的作用优势。1现代医学对阿霉素心脏毒性的治疗1.1阿霉素心脏毒性的机制阿霉素作为一种拓扑异构酶抑制剂，可以插入肿瘤细胞的DNA中，通过靶向连接肿瘤细胞中高表达的拓扑异构酶Ⅱ（topoisomeraseⅡ，TopoⅡ）α及肿瘤细胞DNA形成复合物并稳定其状态，从而阻断DNA连续复制，抑制细胞分裂。而在心脏中高表达的TopoⅡβ与TopoⅡα有相似的效应，故阿霉素也会引发心肌细胞死亡[2]。另外，大量研究表明，阿霉素也能通过激活氧化应激、促炎、诱导心肌纤维化、促进心肌细胞自噬与凋亡等多种机制引起急、慢性心脏毒性，尤其在儿童和老年人。当心功能恶化时，无有效的药物可以逆转这种病理过程。     

血清炎症标志物与心力衰竭关系研究进展

炎症反应是心力衰竭重要的病理机制,血清中的炎症标志物不仅可以作为对心力衰竭进行危险分层、风险预测及预后评估的重要参考,更有可能成为心力衰竭治疗的靶点。对血清炎症标志物展开深入研究,具有重要临床及现实意义。该文即对常见的几种血清炎症标志物的研究进展进行综述,分析其与心力衰竭的关系,并评价其作用。     

龙生蛭胶囊对脑卒中大鼠行为学的影响及脑组织的保护作用

目的:评价龙生蛭胶囊对脑卒中大鼠行为学影响及其对血清生化学和核转录因子-κB(NF-κB)和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的影响。方法:采用健康雄性SD大鼠,采用单侧大脑中动脉永久性结扎手术(p MCAO),将模型制备成功大鼠随机分为模型组,尼莫地平组(12 mg·kg~(-1)),龙生蛭胶囊高、中、低剂量组(2. 4,1. 2,0. 6 g·kg~(-1)),同时设置假手术组。连续灌胃给药14 d,分别对大鼠神经缺陷功能进行评分并观察期行为学;实验结束,腹主动脉取血,考察血清超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的变化;解剖取脑组织进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察龙生蛭胶囊对脑梗死体积变化,并测定龙生蛭胶囊对脑含水量测定影响;苏木素-伊红(HE)染色观察梗死侧脑组织病理变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化检测梗死侧脑组织NF-κB和Caspase-3的表达情况。结果:与假手术比较,模型组神经功能评分显著升高(P 0. 01),旋转耐受,抓力明显降低(P 0. 01),脑含水量及梗死体积显著升高(P 0. 01),SOD活力显著降低(P 0. 01),NO和MDA含量显著升高(P 0. 01),脑组织中NF-κB以及Caspase-3表达显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,龙生蛭胶囊能够显著降低神经功能缺陷行为学评分(P 0. 05);提高大鼠旋转耐受力,大鼠抓力并提高大鼠自主活动能力;与模型组比较,各给药组能够明显降低脑水含量以及脑梗死体积(P 0. 05,P 0. 01);能够明显提高血清中SOD活性(P 0. 01),降低NO和MDA含量(P 0. 05)。能够明显降低脑卒中大鼠脑组织病理损伤,抑制NF-κB以及Caspase-3的表达。结论:龙生蛭胶囊能够改善大鼠的神经功能缺陷,提高大鼠的肌力和自主运动能力,其对脑组织的保护作用可能与抗氧化,抑制NF-κB以及Caspase-3的表达有关。