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1.
【目的】观察表里经配穴法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马细胞凋亡及c-jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。【方法】将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、表里经配穴电针组、抑制剂组;参照Longa法复制局灶脑缺血再灌注模型,表里经配穴电针组取表里经配穴的足三里、三阴交和尺泽、合谷行电针治疗,每日1次。采用神经行为学评定各组大鼠不同时段神经行为, TUNEL法检测海马细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测p-JNK表达。【结果】表里经配穴电针组、抑制剂组神经功能缺损评分均显著低于模型组(P<0.05);模型组凋亡指数显著高于假手术组(P<0.01),表里经配穴电针组和抑制剂组凋亡指数均显著低于模型组(P<0.05);模型组各时段p-JNK表达较假手术组显著增加(P<0.01),表里经配穴电针组、抑制剂组p-JNK表达较模型组显著降低(P<0.05)。【结论】表里经配穴法可不同程度地减轻缺血再灌注后大鼠的神经功能缺损,减少细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK信号通路有关。  相似文献   
2.
针刺通过干预丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路表达治疗脑缺血再灌注损伤机制的相关研究已逐渐开展并初见成效,但仍然存在一些亟待解决的问题,主要表现在:1各研究的造模方式不一,术后评价标准有待进一步考量;2治疗组一般为电针或头针,干预方法较为单调,且取穴、电针参数、观察时间参差不齐,没有统一的标准,具有一定的随意性;3各个研究中观察指标定性定量的检测方法不尽相同,横向可比性不大,而且采用的检测方法也比较传统,今后的实验可以适当创新性采纳先进的技术及设备;4现阶段实验研究对象较局限,绝大部分为各类大鼠,是否能与人体临床实际相一致也有待于将来大量的研究来印证;5现阶段的研究多是针对某单一的MAPK信号通路的家族成员进行观察,而众所周知MAPK家族相当庞大,并且仍然不断有新成员加入,加之生物体内的各种生化反应更是复杂繁琐,将来进一步的实验研究在设计时或许可以考虑同时观察两条、三条甚至更多,以便了解其之间的相互关系,也许针刺正是通过调整各通路之间的动态平衡而发挥对脑缺血再灌注损伤的治疗作用;6当前对于针刺通过干预MAPK信号通路表达治疗脑缺血再灌注损伤机制的相关研究仍然较多地停留在简单的验证及合理的推测上,尤其是对于研究相对较多的细胞外信号调节蛋白激酶信号通路(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的作用至今仍然存在很大争议,这无疑给后续的研究埋下了路障。所以,在该研究领域一些根源性问题上达到共识的要求迫在眉睫,而怎样设计实验建立权威以及更深层次地阐明该机制是对我们提出的一项严峻而意义重大的挑战。  相似文献   
3.
目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨电针抗脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及抑制剂组,每组20只。除假手术组外,其他各组大鼠采用改良的Longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型。造模成功后,电针组大鼠于患侧“合谷”“尺泽”“足三里”“三阴交”给予电针干预1次,20 min;抑制剂组于造模前30 min经侧脑室注入Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK。观察各组大鼠神经功能缺损评分的变化,用TTC染色法观察病灶侧脑梗死情况,TUNEL染色法检测海马CA1区细胞凋亡指数,Western blot法检测海马Caspase-3蛋白表达,荧光定量PCR法检测海马Caspase-3 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Caspase-3蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组、抑制剂组的神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Ca...  相似文献   
4.
5.
目的对近十年来针灸治疗内科病证的文献进行分析,以了解内科病证运用针灸治疗受到关注的程度。方法查阅中国知网数据库中2002年1月1日至2011年12月30日发表在国内医学网上的有关针灸治疗内科病证的文献,将其分为随机对照试验文献、非随机同期对照试验文献和叙述性文献,确定其系数,以关注指数对其进行统计分析。结果内科病证单个病种关注指数排在前三的是中风、面瘫、眩晕,分别为2554、1425、959,关注指数排最后三名的是狂病、阳强、瘿病,关注指数为0。系统分类以肝胆系统关注指数最高为3312,气血津液系统关注指数最低为31。结论近十年来内科疾病的各个病种的关注指数有很大差异,其中单个病种针灸临床研究以中风、面瘫、眩晕最多,而狂病、阳强、瘿病最少。系统分类针灸临床研究以肝胆系统最多,气血津液系统最少。  相似文献   
6.
c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路是细胞内作用蛋白网络的重要一环,参与胞外信号从细胞表面转导到细胞内部的过程,可被多种因素激活,在细胞的增殖与分化、形态维持、骨架构建和细胞凋亡等生物反应过程中发挥重要作用。脑缺血/再灌注损伤导致的细胞凋亡与丝裂原活化蛋白激酶家族有密切的关系,其中JNK信号通路是脑缺血/再灌注损伤中神经元凋亡进程的主要机制之一。大量实验提示,JNK信号转导通路及其抑制剂SP600125在脑缺血/再灌注损伤诱导的细胞凋亡中起重要的调控作用,应用JNK阻断剂可起到神经保护作用,通过对这些信号转导通路的组成及调节机制的研究,有望为临床上脑缺血疾病的治疗提供新的分子治疗靶点。  相似文献   
7.
针刺是治疗脑缺血再灌注损伤的有效方式,但其作用机制尚未能阐明。脑缺血再灌注后神经元损伤涉及多种机制参与和相互作用,细胞焦亡是一种伴随炎症反应的程序性细胞死亡方式,其形态学特征、发生及调控机制不同于其他细胞死亡方式。该文通过回顾近年针刺抗脑缺血再灌注损伤的相关研究,总结针刺对细胞焦亡及相关标志物的干预作用,同时探讨其中不足的地方,以期为针刺治疗脑缺血疾病提供新的研究方向及理论依据。  相似文献   
8.
目的 应用表面肌电图评估不同针刺方法在治疗脑卒中恢复期足下垂的临床疗效。方法 将108例脑卒中恢复期足下垂患者按中央随机化分组方法随机分为观察组与对照组各54例。两组患者均接受常规内科治疗和康复训练,观察组选取足下垂相关肌肉腧穴的针刺治疗方法,14次为1个疗程,共治疗2个疗程。于治疗前、后观察两组踝背屈角度测定值、积分肌电值(iEMG)、协同收缩率(CCR)、Fugl-Meyer下肢运动功能评分、功能性步行量表(FAC)评分,并评定疗效。结果 治疗后,两组患者的踝背屈角度测定值、积分肌电值(iEMG)、协同收缩率(CCR)、Fugl-Meyer下肢运动功能评分、功能性步行量表(FAC)评分均优于治疗前(P <0.05);观察组均优于对照组(P <0.05)。观察组总有效率为85.18%,高于对照组的74.07%(P <0.05)。结论 在常规治疗基础上,采用足下垂相关肌肉局部取穴的针刺方法可显著改善脑卒中恢复期足下垂患者的运动功能。  相似文献   
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