志苓胶囊对人小细胞肺癌细胞系NCI-H446增殖抑制和诱导凋亡的影响

目的研究志苓胶囊（ZLJN）对人小细胞肺癌细胞系NCI-H446增殖影响及诱导凋亡作用。方法将志苓胶囊按其不同的中西药成分配制成不同浓度的中药组、西药组和复方组,与NCI-H446共培养后,采用MTT比色法、集落形成试验,分别检测细胞存活率和集落形成率。通过流式细胞仪进行DNA倍体分析、Bcl-2蛋白表达、线粒体跨膜电位及Caspase-3活性检测;DNA片段化分析法、Annexin V-FITC标记法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞。结果不同浓度的药物组与NCI-H446共培养后,细胞生长明显受抑制,细胞集落形成率明显降低,呈浓度依赖性;各药物组处理后的细胞线粒体跨膜电位和Bcl-2蛋白表达水平下降,Caspase-3活性增强;琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA梯形带;各药物组均检测到明显的亚二倍体G1峰（凋亡峰）;Annexin V-FITC法检测到早期凋亡细胞;TUNEL法检测到晚期凋亡细胞。复方组诱导细胞凋亡作用强于中药组和西药组。结论志苓胶囊可以有效抑制NCI-H446细胞增殖,诱导其凋亡,细胞线粒体跨膜电位水平降低,Caspase-3活性增强和Bcl-2表达下调可能参与了该过程。     

c-myc在大黄素抑制HL-60细胞增殖及诱导凋亡中的作用

目的研究中药大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞的影响及探讨c—myc基因在其中的作用。方法应用MTT法绘制细胞生长曲线；细胞集落培养观察大黄素对HL-60细胞增殖的影响；DNA倍体分析、线粒体细胞凋亡检测法、末端缺失原位标记(TUNEL)法及DNA凝胶电泳分析细胞凋亡；RT—PCR及Western blot检测大黄素作用前后c—myc基因mRNA及蛋白表达水平的变化。结果大黄素能明显抑制HL-60细胞增殖，半数抑制浓度(IC50)约为20μmol／L；DNA片段化、亚G1峰(凋亡峰)的检出及线粒体细胞凋亡检测等证实大黄素能有效诱导HL-60细胞凋亡，细胞凋亡率与药物作用浓度呈正相关。大黄素与HL-60细胞作用后c—myc基因mRNA及蛋白的表达水平与作用时间呈负相关。结论大黄素能有效抑制HL-60细胞增殖，诱导其凋亡；c—myc基因可能参与了大黄素抑制HL-60细胞增殖和诱导凋亡的过程。