大豆提取物对去卵巢大鼠能量平衡的影响

背景:去卵巢动物多用于女性骨质疏松的研究模型,但少有研究去卵巢对动物能量平衡的影响。以前研究大豆异黄酮可降低高脂饲料引起的大鼠高脂血症,大豆异黄酮对去卵巢动物的能量代谢如何?目的:探讨大豆提取物及其有效成分对去卵巢大鼠能量代谢的药理作用,为2型糖尿病、脂代谢紊乱、高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病的一级康复预防提供理论依据。设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位:一所大学的细胞与生物化学实验室。材料:Wistar大鼠90只(SFP级,合格证号:scxk11-00-006)随机分成正常组、假手术组、模型组、雌激素组、高剂量大豆黄酮组、低剂量大豆黄酮组、高剂量大豆提取物组、低剂量大豆提取物组、大豆多糖组,每组10只。干预:除假手术组与正常组外,其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始每周测量一次体质量、日进食量。6周后处死动物,计算饲料转化率,测量身长,计算体质量系数,分离腹部脂肪并称重。主要观察指标:①大豆提取物对去卵巢大鼠腹部脂肪堆积的作用。②大豆提取物对去卵巢大鼠进食量的影响。③大豆提取物对去卵巢大鼠饲料转化率的作用。结果:切除卵巢后动物进食量、体质量与体质量系数增加、饲料转化率加大,腹部脂肪堆积。雌激素组、大豆提取物组及大豆黄酮组均不同程度减弱去卵巢引起的能量代谢改变,但大豆多糖无作用。结论:去卵巢大鼠可作为更年期妇女肥胖的动物模型,大豆提取物有减弱去卵巢引起的体质量增加、进食和饲料转化率增加等病理改变,其有效成分为黄酮类化合物。     

复方鳖甲软肝片对气道纤维化大鼠IL-8、TNF-α、IL-6含量的影响

目的观察复方鳖甲软肝片对气道内反复滴注内毒素导致气道纤维化大鼠血清、肺泡灌洗液白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介毒-6(IL-6)含量的影响。方法70只SD雄性大鼠,分为正常组,假手术组,模型组,醋酸泼尼松组,复方鳖甲软肝片高、中、低剂量组。每组10只,连续2次气管内滴注内毒素(LPS 1 mg/kg)生理盐水溶液进行造模,从第28天开始给药,复方鳖甲软肝片高、中、低剂量分别为1.4、0.7、0.35 g/(kg.d),醋酸泼尼松给药剂量为0.56 mg/(kg.d),假手术、正常组及模型组分别服同剂量的生理盐水。连续给药28 d后动物处死,动物称重,称肺重,取血,行支气管肺泡灌洗,ELISA法测定各组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α、IL-6含量。结果①复方鳖甲软肝片可以显著改善内毒素引起的肺系数升高,其中高剂量组与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。②模型组大鼠血清、肺泡灌洗液中IL-8、TNFα-、IL-6含量均明显升高,应用复方鳖甲软肝片治疗后,能显著降低肺泡灌洗液中IL-8、TNF-α含量,也能降低血清中的IL-8、TNF-α含量,但与模型组比较未见显著性差异。结论复方鳖甲软肝片可以显著降低肺血管通透性、降低大鼠血清、肺泡灌洗液IL-8、TNF-α的含量,具有明显的抗炎作用,治疗效果与醋酸泼尼松相比无显著差异。     

复方鳖甲方治疗实验大鼠特发性肺纤维化的超微结构观察

目的研究复方鳖甲方治疗博莱霉素诱导的实验大鼠特发性肺纤维化(Id iopathic pulmonaryfibrosis IPF)的超微结构变化。方法180只SD雄性大鼠随机分为6组,假手术对照组、模型组、阳性药物对照组及复方鳖甲方高、中、低剂量组。在药物治疗的第7、14、28天,每次每组随机抽取大鼠10只麻醉后取材,常规固定制成切片,光镜观察其结构和胶原变化。通过图像分析系统,测定支气管周围及肺泡透光区、致密区的平均光密度。常规制造电镜切片观察其超微结构。结果光镜观察显示复方鳖甲方可降低肺纤维化程度。图像分析表明:假手术组和模型组在7、14、28 d之间光密度无显著性差异;其余各组三阶段之间有不同差异。电镜观察,复方鳖甲方各组在7、14、28 d胶原纤维含量均明显少于模型组和阳性药物组,基膜区域性折叠、扭曲或缺损。细胞外基质沉积、呼吸膜增厚等现象也明显好于模型组和阳性药物组。结论复方鳖甲方有明显抑制实验大鼠IPF胶原纤维增生的作用。     

骨质疏松的中医病因病机分析及其中医药治疗的前景探讨

骨质疏松是一种渐进性的代谢性疾病,中医认为肝脾肾的亏虚和血瘀均可诱发骨质疏松。其最主要病因是肾虚累及肝脾导致气血不足而血瘀,加上先天禀赋不足后天调养失宜致使筋脉失养骨枯髓减而致骨痿。本文详细地分析了中医对骨质疏松病因病机的认识,探索了中医药在治疗骨质疏松方面面临的机遇与挑战。中药的药食同源性和骨质疏松病程的长期性决定了中医药在治疗骨质疏松方面具有无可比拟的优势。而科学研究中医药,合理评价其安全性,是中医药发挥其临床治疗优势的关键。     

赤芍总苷诱导K562细胞凋亡及对线粒体膜电位和Ca2+的影响

目的:赤芍总苷能诱导鼠HepA和S180细胞凋亡,但赤芍总苷能否抑制K562细胞增殖及其诱导K562细胞凋亡的机制尚不明确.观察赤芍总苷诱导人红白血病细胞株K562细胞凋亡及线粒体膜电位与Ca2 水平的变化,以探讨凋亡机制.方法:实验于2007-03-02/2007-10-20在北京中医药大学细胞生化实验室,国家重点实验完成.①实验材料:赤芍总苷由西安奥晶科技发展有限公司提供,批号:060417,纯度>95%.人红白血病K562细胞株购自上海中科院细胞库.②实验方法:取对数生长期的K562细胞,培养24 h后加入50 mg/L赤芍总苷进行干预,光镜下观察细胞形态.MTT显色法检测25,50,75,100,150,200,400 mg/L赤芍总苷对K562细胞增殖的抑制作用,以仅加入无血清培养基培养的为对照.③实验评估:采用Annexin V/PI双标记法检测凋亡效应,罗丹明123(Rh123)染色流式检测线粒体膜电位和荧光染料Fluo-3AM流式检测K562细胞内游离Ca2 浓度.结果:①50 mg/L 赤芍总苷作用K562细胞24 h后,出现核固缩、核碎裂和凋亡小体等形态学改变.②与对照组相比,不同质量浓度赤芍总苷能明显抑制K562细胞的增殖(P < 0.01),并具有量效关系,呈时间和剂量依赖性.③细胞线粒体经Rh123染色呈现明亮绿,不同质量浓度赤芍总苷干预组荧光强度均较对照组明显减弱,膜电位水平较高.④赤芍总苷可引起细胞线粒体膜电位下降.不同质量浓度赤芍总苷组细胞内游离Ca2 浓度均升高, 线粒体膜电位下降,与对照组比较差异显著(P < 0.01).结论:赤芍总苷诱导K562细胞凋亡的可能机制是通过减低细胞内线粒体膜电位及提高游离Ca2 水平,从而导致细胞凋亡.     

特发性肺纤维化与细胞凋亡

特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF) ,是以上皮细胞损伤及基底膜脱落、间质炎症、成纤维细胞增殖、过度细胞外基质(ECM)沉积、肺泡气体交换单位重塑为特点的一种肺部疾病。由于气体交换单位进行性丢失,患者最终死于呼吸衰竭。它的病因至今未明。传统观点认为,慢性炎症是成纤维细胞增殖和肺部结构改变的主要因素。近来大量研究显示成纤维细胞增殖与纤维化形成可以独立于炎症而发生,临床抗炎治疗收效甚微,这对传统观点提出了挑战。成纤维细胞异常增生、成纤维细胞灶的形成提示IPF病理变化中肯定存在细胞凋亡与增殖的失衡。…     

酒精性肝纤维化"毒损肝络"病机假说的形成及临床意义

近年来,我国学者立足于中医基础理论,在中医药抗肝纤维化研究领域取得了一系列突破性的进展;结合现代医学的先进技术手段和研究成果进一步深化和发展传统中医“络病学”理论,形成了系统的酒精性肝纤维化“毒损肝络”病机假说。1酒精性肝纤维化“毒损肝络”病机假说的形成研究证     

异补骨脂素的植物雌激素作用及其机制的探讨

目的利用雌激素受体(estrogenic receptor,ER)阳性乳腺癌T47D细胞和ER阴性乳腺癌MDA-MB231细胞观察异补骨脂素(isopsoralen)的雌激素样作用,并探讨其可能的作用靶点和机制。方法以ER拮抗剂ICI182,780为工具药,采用MTT细胞增殖实验观察异补骨脂素对T47D和MDA-MB231细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测细胞周期分布的变化。同时,利用实时荧光定量PCR法及流式细胞术检测异补骨脂素对T47D细胞pS2 mRNA及蛋白表达情况的影响。结果1×10-6mol·L-1和1×10-7mol·L-1异补骨脂素能够促进T47D细胞增殖,提高细胞分裂增殖指数,且该作用可被ICI182,780所拮抗;1×10-6mol·L-1和1×10-7mol·L-1异补骨脂素对MDA-MB231细胞增殖无影响。PCR及流式蛋白检测结果显示:1×10-6mol·L-1和1×10-7mol·L-1异补骨脂素可使pS2 mRNA和蛋白表达增加,同时加入ICI182,780可部分拮抗异补骨脂素对pS2表达的诱导和促进作用。结论异补骨脂素具有植物雌激素作用,该效应可通过作用于靶细胞雌激素受体途径实现。     

他莫昔芬对人子宫内膜癌细胞增殖及细胞内钙的影响

目的探讨他莫昔芬（Tamoxifen,TAM）对人子宫内膜癌细胞Ishikawa细胞周期及细胞内Ca^2＋的影响。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定TAM对细胞增殖量效的影响;采用流式细胞仪检测TAM对Ishikawa细胞周期的影响;应用激光共聚焦显微镜动态检测TAM作用后细胞内Ca^2＋的变化。结果TAM浓度为1×10^-9～1×10^-6mol/L时,呈剂量依赖性促进Ishikawa细胞的增殖,TAM浓度为1×10^-7mol/L时,作用最显著;TAM（10^-7mol/L）可促进细胞周期由G0/G1期进入S期,G0/G1期的DNA含量由51.58%下降到44.85%,S期的DNA含量由34.73%上升到43.64%;TAM使细胞内钙的荧光强度快速升高,约在20 s后开始增高,90 s左右到达峰值,约为静息状态的2.52倍,持续约120 s。结论TAM通过调节细胞周期和介导细胞内Ca2＋浓度的快速增高来促进Ishikawa细胞增殖。