首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   6篇
  免费   1篇
药学   1篇
中国医学   6篇
  2023年   1篇
  2020年   2篇
  2019年   1篇
  2018年   1篇
  2017年   2篇
排序方式: 共有7条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的:探讨针刀疗法治疗帕金森病(Parkinson's Disease,PD)的炎性作用机制。方法:将48只大鼠随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组。采用立体定位技术将6-羟基多巴胺(6-DAOH)注入大鼠右侧纹状体制备PD大鼠模型。针刀组于枕下肌群和C1-2横突处进行松解干预,2次/周,连续4周;电针组选"百会""太阳"穴,由"百会"透刺"太阳"穴进行电针干预,3次/周,连续4周。采用HE染色光镜下观察神经元细胞形态、数目及小胶质细胞数目变化,酶联免疫吸附法(ELisa)检测IL-1β的水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目减少,小胶质细胞数目增多,IL-1β水平升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,针刀组和电针组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目增多,小胶质细胞数目减少,IL-1β水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刀疗法可以改善多巴胺能神经元细胞的形态和数目,其机制可能是通过抑制小胶质细胞激活介导的炎性反应,降低炎性因子IL-1β的含量,从而治疗PD。  相似文献   
2.
目的:通过观察电针对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞超微结构和自噬相关蛋白表达的影响,探究电针调节SHR心肌肥大的内在机制。方法:选用12只12周龄雄性WKY大鼠作为正常组,24只同周龄雄性SHR随机分为模型组和电针组各12只。电针组电针"百会"和右侧"太冲",留针20min,每日1次,共30d。以无创血压仪检测大鼠尾动脉收缩压,超声心动检测大鼠左心室肥厚程度和功能,Masson染色和透射电子显微镜观察心肌组织结构和细胞超微结构的变化,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中Beclin-1和LC3表达的变化。结果:模型组大鼠收缩压与正常组比较显著升高(P0.01),电针组大鼠收缩压与模型组相比显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组左心室质量指数(LVMI)、左室舒张末期前壁厚度(LVAWd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)显著升高(P0.01),舒张末期左室内径(LVIDd)显著降低(P0.01);与模型组比较,电针组LVMI、LVAWd和LVPWd明显降低(P0.01,P0.05),LVIDd显著升高(P0.01)。Masson染色和透射电子显微镜结果显示,电针组较模型组心肌组织损伤明显改善,自噬现象明显减少。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组心肌组织Beclin-1、LC3-Ⅱ的相对表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组心肌组织Beclin-1、LC3-Ⅱ的相对表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低(P0.01,P0.05)。结论:电针"百会""太冲"可有效改善SHR心肌肥大,其机制可能与电针调节Beclin-1和LC3的表达,从而抑制心肌细胞的过度自噬有关。  相似文献   
3.
目的观察帕金森病模型大鼠纹状体内去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)的含量以及针刀干预后的变化,探讨针刀治疗帕金森病的作用机制。方法成年健康雄性SD大鼠76只,随机分为2组,实验组60只,空白组16只。实验组60只采用右侧纹状体双靶点注射6-羟多巴胺(6-OHDA)造模,造模结束后用阿朴吗啡(APO)诱导法进行模型评价,并通过行为学检测,实验组共有48只大鼠造模成功,随机分为模型组、药物组和针刀组,每组16只。空白组和模型组正常抓取刺激,不进行干预治疗;药物组予美多芭片悬浊液治疗,每日1次,连续4周;针刀组进行松解干预,每周2次,连续4周。治疗结束1周后进行行为学评价,通过苏木精-伊红(HE)染色图片观察大鼠纹状体的病理学变化,通过高效液相色谱法观察大鼠纹状体NA、5-HT的含量。结果行为学评价结果显示,空白组大鼠未见旋转,模型组大鼠出现旋转,干预后药物组及针刀组大鼠旋转圈数明显减少(P0.01),且治疗前后比较差异有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠纹状体内NA、5-HT含量减少(P0.05);与模型组比较,药物组和针刀组大鼠纹状体中NA、5-HT含量显著增高(P0.05)。结论针刀对帕金森病模型大鼠的治疗作用可能与其松解颈部肌肉,改善局部血液循环,增加NA、5-HT的含量,从而减轻帕金森病的症状有关。  相似文献   
4.
目的通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)小脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量表达的影响,探讨其对SHR大鼠小脑的保护机制,为捻转补泻降压效应差异提供客观依据。方法雄性SHR大鼠24只随机分为捻转补法组、捻转泻法组、电针组、模型组,每组6只。6只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白组。空白组和模型组每天进行与各针刺组相同的抓捉固定刺激,其余各针刺组分别采用相应治疗手法针刺双侧“太冲穴”,每日上午治疗1次。用无创血压仪测量各组大鼠尾动脉收缩压,第1、4、7、11、14日测量并记录。针刺处理14 d后,分别取大鼠小脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测小脑组织中GABA、Glu的含量并进行统计学分析。结果1)模型组大鼠收缩压与空白组相比显著升高(P<0.01);与模型组比较,3个针刺组均能明显降低SHR大鼠血压(P<0.01),且捻转泻法组血压降低最显著,与模型组及其他治疗组相比差异显著(P<0.01);捻转补法组与电针组比较无统计学意义(P>0.05)。2)与空白组比较,模型组小脑组织中GABA含量明显降低(P<0.01),Glu含量明显升高(P<0.01);捻转泻法组小脑组织中GABA含量较模型组、捻转补法组和电针组明显升高(P<0.05或P<0.01),Glu含量较模型组、捻转补法组和电针组明显降低(P<0.05或P<0.01);捻转补法组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论SHR大鼠小脑组织中GABA含量的降低与Glu含量的升高可能是高血压形成的中枢机制之一,对“太冲穴”施以针刺捻转补泻手法可有效降低血压,使GABA含量升高、Glu含量降低,小脑中GABA、Glu参与了针刺捻转补泻手法对SHR的血压调节过程,且不同针刺手法调节作用差异显著,捻转泻法效果最显著。  相似文献   
5.
围绕《内经》病"不已",针对是否可针刺、针刺治法变换、针刺穴位灵活运用及针刺治则正确把握4个方面进行探讨,以期从更深层面阐述《内经》针刺之道,为临床针刺治疗提供新的思路。  相似文献   
6.
目的:观察针刀干预对PD大鼠行为学及脑神经递质的影响。方法:SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、电针组、针刀组。电针组电针"百会""太阳";针刀组松解C1、C2横突后结节处。采用APO诱导的旋转实验观察行为学变化,HE染色法观察中脑黑质形态学变化,高效液相色谱-电化学法检测纹状体DA、HVA、DOPAC含量。结果:电针组和针刀组干预后转圈数明显低于模型组(P0.01),且电针组和针刀组转圈数比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组DA、HVA、DOPAC含量显著低于空白组(P0.01),针刀组DA、HVA、DOPAC含量高于模型组(P0.01或P0.05)。结论:针刀可减轻PD大鼠的行为学症状,调节脑神经递质DA、HVA、DOPAC含量。  相似文献   
7.
Pyroptosis is a novel process of programmed inflammatory necrosis, which is closely related to microbial infections and autoimmune diseases. In recent years it has been proved that Gasdermin D is an executive protein of pyroptosis. Cleaved Gasdermin D leads to the formation of pores in cell membrane to induce pyroptosis, and the release of inflammatory factors such as IL-1β and IL-18 aggravates the occurrence of inflammatory responses. With the deepening of Gasdermin D research, it is gradually clear its protein structure and activation sites, which has other activation pathways apart from inducing inflammasome activation. Activation of Gasdermin D does not necessarily mean cell death, even if it could induce the formation of pores in cell membrane and regulation of inflammatory cytokine secretion. These findings offer insight into Gasdermin D function and change our understanding of pyroptosis and programmed necrosis. The recent progress of Gasdermin D is highlighted in this review. © 2023 Publication Centre of Anhui Medical University. All rights reserved.  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号