急性鼻窦炎模型大鼠服用鼻渊舒口服液后血清中锌离子浓度的变化研究

目的 :探讨鼻渊舒口服液对大鼠实验性急性化脓性鼻窦炎的治疗情况及其作用机理 ,为临床推广应用中医药治疗鼻窦炎提供实验依据。方法 :采用向大鼠上颌窦腔内注射金黄色葡萄球菌混悬液法 ,建立实验性急性化脓性鼻窦炎模型。结果 :实验性急性化脓性鼻窦炎大鼠一般情况较差 ,鼻渊舒口服液低、中剂量治疗后症状明显改善。其中鼻渊舒中剂量提高了模型大鼠血清锌离子浓度。鼻渊舒口服液高剂量组无明显改善。结论 :推测适宜浓度范围的鼻渊舒口服液通过调整体内微量元素锌离子浓度 ,从而来调节机体新陈代谢 ,增强机体免疫功能等作用达到有效地治疗鼻窦炎的目的。     

清窍汤对急性鼻窦炎大鼠相关细胞因子的影响

目的:观察并探讨清窍汤对实验性急性化脓性鼻窦炎大鼠血清中白介素-6(IL-6)、血浆中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的影响.方法:依据Y.Ge[1]的方法造模.造模7 d后,给予清窍汤高、中、低剂量灌胃治疗,同时设立空白组、模型组(每日以与用药组等容的生理盐水灌胃)、假模型组(每日以与用药组等容的生理盐水灌胃)、西药1(稀化粘素灌胃)组、西药2(青霉素V钾灌胃)组、中药 西药(清窍汤低剂量 青霉素V钾 稀化粘素灌胃)组作为对照.结果:模型组大鼠血清中IL-6、血浆GM-CSF含量显著升高,而中药各组以及西药1(稀化粘素)组均能不同程度降低其含量,且以清窍汤低剂量组为最佳.结论:清窍汤是通过影响血清中IL-6及GM-CSF的水平而起到治疗急性鼻窦炎作用的.     

幽门螺杆菌感染的治疗进展

幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori以下简称HP)的发现，至今已有18年的历史。HP的研究一直是胃肠疾病工作者研究的热门话题，有关HP与胃肠疾病之间的关系也日益受到消化学界和微生物学家的关注。目前研究确认，HP是CAG的主要致病因子，且与PU的发病密切相关，根除HP可以显著降低炎症与溃疡的发生；同时HP与胃粘膜相关性淋巴组织淋巴瘤(MALT)的关系也十分密切，根除HP之后可使MALT淋巴瘤明显缩小或消退；HP与胃癌(GC)的关系更是倍受人们关注，世界卫生组织已明确指出HP为第1类致癌因子。由此可见，HP的根除与上述胃肠道疾病的防治极为密切。本文就近年来国内外对HP治疗的研究进展作一综述。     

针氧疗法对兔慢性鼻-鼻窦炎模型IL-8、TNF-α影响的实验研究

目的:观察针刺结合氧疗对CRS模型促炎因子IL-8、TNF-α的影响,探索针氧疗法治疗CRS的可能机制。方法:取新西兰大白兔36只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、西药组、针刺组、针氧组,每组6只,建立CRS模型。西药组予克拉霉素25 mg/(kg.d),共14天;针刺组针刺双侧迎香穴、肺俞穴、脾俞穴、肾俞穴和后三里穴,每日1次,共14天;针氧组在针刺治疗的基础上,给予29%O2吸氧30分,每日1次,共14天。鼻窦黏膜HE染色,光镜观察黏膜病理改变;ELISA法检测血清IL-8、TNF-α的含量。结果:模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜上皮细胞增生,炎细胞浸润,腺体和杯状细胞明显增生;血清IL-8、TNF-α较正常组显著增高(P<0.05)。针氧疗法治疗后,鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不如西药组明显;针氧组血清TNF-α含量较模型组显著降低(P<0.05),与正常组比较无显著差异(P>0.05);IL-8含量虽较模型组降低,但无显著差异(P>0.05)。结论:针氧疗法对CRS具有一定的治疗作用,其机制可能与降低促炎细胞因子IL-8、TNF-α有关。     

参芪复方对GK大鼠胰岛β细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察参芪复方对自发性2型糖尿病动物GK大鼠(Goto-Kakizaki wister rats)胰岛β细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 选取4月龄SPF级雄性GK大鼠50只,随机分为模型组、盐酸二甲双胍组、参芪复方低、高剂量组并另设正常Wister'大鼠对照组.连续灌药4周后,TUNEL染色观察各组胰岛β细胞凋亡指数(AI),并采用免疫组化染色,Mias-2000图像分析系统观察各组大鼠胰岛β细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性物质积分光密度.结果 模型及低剂量组β细胞AI较正常组显著增高(P＜0.01),各治疗组AI显著低于模型组(P<0.01),高剂量及二甲双胍组∞细胞AI显著降于低剂量组(P＜0.01)且与正常组比较无统计学意义(P＞0.05);模型及低剂量组胰岛iNOS阳性物质积分光密度显著高于正常组(P＜0.01),高剂量组、二甲双胍组iNOS积分光密度显著低于模型组(P＜0.05),与正常组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 参芪复方能够抑制GK大鼠胰岛β细胞凋亡,机制可能与其抑制β细胞iNOS表达有关.     

糖尿病慢性并发症病证结合模型初探

糖尿病属中医消渴病范畴,目前无论是中医还是西医都以控制和预防糖尿病慢性并发症做为糖尿病治疗的重要环节,大量临床实践证明中医药在控制糖尿病慢性并发症方面有显著的优势,有关中医药治疗糖尿病的实验研究也以控制糖尿病慢性并发症为重点.     

参芪复方对GK大鼠胰岛β细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的:观察参芪复方对自发性2型糖尿病动物GK大鼠(Goto-Kakizaki wister rats)胰岛β细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法:选取4月龄SPF级雄性GK大鼠50只,随机分为模型组,盐酸二甲双胍组,参芪复方低、高剂量组,并另设正常Wister大鼠对照组。连续灌药4周后,TUNEL染色观察各组胰岛β细胞凋亡指数(AI),并采用免疫组化染色,Mias-2000图像分析系统观察各组大鼠胰岛β细胞Caspase-3阳性物质积分光密度。结果:模型及低剂量组β细胞AI较正常组显著增高(P<0.01),各治疗组AI显著低于模型组(P<0.01),高剂量组及二甲双胍组β细胞AI显著低于低剂量组(P<0.01)且与正常组比较无统计学意义(P>0.05);模型组及低剂量组胰岛Caspase-3积分光密度显著高于正常组(P<0.01),高剂量组、二甲双胍组Caspase-3积分光密度显著低于模型组(P<0.05)和低剂量组(P<0.01),且与正常组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:参芪复方能够抑制GK大鼠胰岛β细胞凋亡,机制可能与其抑制β细胞Caspase-3表达有关。     

近年来网络成瘾的病因及治疗学研究进展概述

随着现代科学技术的发展,网络逐渐走进越来越多人的生活。网络就像一把双刃剑,给人们的生活带来快捷的同时,也严重的影响着人们。由此伴生的网络成瘾问题也越来越成为一种显著的社会问题。网络成瘾是一种疾病,然而目前对其研究较多的则是从心理学角度加以认识和干预。文章主要概述了网络成瘾的现状,发病的生物化学机制以及生物医学、心理学、药物、针灸等治疗方法与现状,并对存在的问题和今后的研究方向加以总结和探讨。以对今后的治疗提供参考。     

肝硬化防治机理探讨

临床上,笔者以"柔肝阴,和肝血,运脾阳"立法,用肝苏方(基本药物组成是:何首乌、白术、五味子、甘草、丹参、土茯苓、白茅根)为基础方加减治疗肝硬化(HC),发现其能明显阻止肝纤维化(HF)的发生发展,乃至逆转其病理进程,有较好的防治HC作用,本文探讨了其防治HC机理,供同道参考.     

红豆杉多糖对犬心肌缺血-再灌注损伤左室舒张功能及心肌梗死质量的影响

目的 观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)导致的左室舒张功能及心肌梗死质量的影响,为其临床应用提供实验依据.方法 将30只比格犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量、高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,分别给药7 d后,建立MIRI模型.用BIOPAC十六道生理记录仪生物信号分析系统观察并记录缺血前、缺血后5、30、60 min以及再灌注10、30、60、90 min及灌注120 min等9个时间点的左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax);TTC染色法测定心肌梗死质量占全心或左心室肌质量的百分率.结果 模型组、红豆杉多糖低、高剂量组、卡维地洛组缺血5 min及模型组缺血30 min、灌注30、60 min时LVEDP较假手术组显著增高(P<0.05),高剂量组灌注10 min时LVEDP较缺血前显著增高(P<0.05);模型组缺血30、60 min,灌注10、30、60、90、120 min各时间点LV-dp/dtmax绝对值较假手术组显著降低(P<0.05);低剂量组LV-dp/dtmax绝对值在缺血60 min,灌注30、60、120 min时显著高于模型组(P<0.05);高剂量组LV-dp/dtmax绝对值在灌注90、120 min时显著高于模型组(P<0.05).高剂量组的梗死区质量占全心质量的百分比、梗死区质量占左室质量的百分比均较模型组显著降低(P<0.05).结论 红豆杉多糖对MIRI导致的心肌舒张功能障碍及心肌损伤具有保护作用.