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1.
目的:探究加味补阳还五汤对于载脂蛋白E基因敲除小鼠的Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(My D88),肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6),核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,讨论加味补阳还五汤对于动脉粥样硬化的防治机制。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组,加味补阳还五汤组,每组10只,以10只C57BL/6J小鼠设空白组。除空白组正常饮食饮水外,每组给予高脂饲料喂养8周。空白组及模型组每日给与0.9%Na Cl溶液灌胃,阿托伐他汀组及加为补阳还五汤组每日以相应药物灌胃。第9周后采用生化检测方法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。采用苏木素-伊红(HE)染色方法观察,并测量斑块所占管腔面积之比。以实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测TLR4及My D88,TRAF-6,NF-κB的mRNA表达;蛋白质印迹(Western blot)法测定其蛋白表达的变化。结果:血脂水平方面,与模型组比较加味补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能降低载脂蛋白E基因敲除小鼠TC,TG,HDL-C,LDL-C水平,同时升高HDL-C水平(P0.01);镜下观察加味补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能较模型组斑块有所减少,主动脉血管细胞排列较整齐,炎性细胞浸润减轻,小鼠的主动脉斑块在血管的占比均有不同程度地降低(P0.01)。mRNA与蛋白水平上与模型组比较加味补阳还五汤与阿托伐他汀组均能有效降低TLR4及My D88,TRAF-6,NF-κB mRNA与蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:加味补阳还五汤对于AS的发生发展有预防作用,其机制可能与抑制TLR4及其下游信号转导通路主要元件有关。  相似文献   
2.
王进  王旭东  吴承艳  朱博冉 《中草药》2017,48(1):197-202
本草学是在传统医学理论指导下对传统"药"学的统称。中药的毒性理论蕴含于本草学药性理论之中,其论述范式则指撰写本草学著作所应用的指导原则。毒性理论的论述范式是经《神农本草经》《新修本草》《证类本草》的传承逐渐形成的,其形成在汉代"生生不息"观念的凝结中又涵摄了药性、毒副作用、药材基原、药材制备及配伍等复杂面向。经探考发现传统的"有故无殒"药性作用部分应回归四气及气味厚薄的记述;不当的药材基原部分应统属于药材来源的管控;特殊体质的不良服药反应不应归于毒性的记述,因剂量不宜或服用方法不当所产生的不良反应应回归到国家相关部门建议的项目之下;毒性分级分类的标准须有现代毒理的研究为基础同时严格限制使用剂量与适用范围。这将有助于重新建构既兼顾中药用药安全又能最大限度发挥中药特色的现代本草学。  相似文献   
3.
补阳还五汤作为中医经典方剂在动脉粥样硬化的防治方面有着较好的疗效,但其治疗机制尚不明确。本文通过整理近年来补阳还五汤对于动脉粥样硬化的作用机制及其信号通路,包括炎症通路、Rho/Rho激酶信号通路、Toll样受体信号通路、基质金属蛋白酶信号通路等方面做一综述。  相似文献   
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