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遗传性肝酶缺陷可引起糖原代谢紊乱,导致糖原分解、糖酵解及肝肾中糖生成困难,因而发生低血糖,能量产生低,糖原累积。故肝肿大、肌肉无力,生长发育不良,重症者多于婴儿期死亡。由于不同酶的缺陷,可造成十型糖原代谢病,其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型可发生低血糖,其特点如下: 1.糖原代谢病Ⅰ型:又称肝型,因1929年首先 相似文献
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例1:男,17岁。因多饮、多尿、多食、消瘦、两下肢麻木、刺痛感两年,中断胰岛素治疗4天后出现厌食、恶心、昏迷3天,门诊以“Ⅰ型糖尿病合并酮症酸中毒昏迷及周围神经病变”收住院。患者既往无心脏病 相似文献
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5 注意危险因素慢肾衰病人尽管有时检查BUN、Cr都很高,甚至都达到终末尿毒症水平,但这不一定是危险因素,所谓危险因素,就是能给病人生命造成危险,甚至心脏骤停、猝死等情况。从现代医学临床表现看,慢肾衰病人大约有7种情况可视为危险因素,即①高血钾;②酸中毒;③心衰;④心包炎 相似文献
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报道4例21-羟化酶缺乏症(21-OHD),均为女性。主要特点:1.均有皮肤色素沉着、音低粗、体毛多,阴蒂肥大等男性化体征。其中1例8岁儿童生长过快,另3例成年人身材矮小。2.查染色体、血钾、钠、氯均正常。3.尿17-KS、血睾酮高于正常。4.ACTH兴奋试验尿17-KS明显升高。5.小剂量地塞米松抑制试验尿17-KS降低至正常。根据以上表现,本4例诊断21-OHD无疑。手术切除肥大阴蒂后糖皮质激 相似文献
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作者检测了82例甲状腺功能异常者的OGTT、OGIRT,观察甲功异常对糖代谢、胰岛β细胞功能的影响及与糖尿病的关系。结果甲减组OGTT与对照组相似,甲亢组血糖略高于正常组,两组OGTT分别与正常组比较,各时相均无显若性差异(P>0.O5)。甲亢、甲减、甲糖与NIDDM组基础胰岛素值与对照组比较无显著性差异(P>O.05),而各组服糖后60分钟胰岛素峰值高于正常,P<0.01。NIDDM及甲糖组胰岛素释放指数(IGI)均低于对照组;甲减、甲亢组IGI反应强烈、迅速,与对照组比较,P相似文献
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糖尿病下肢血管病变的彩色多普勒检查及治疗 总被引:28,自引:0,他引:28
糖尿病下肢血管病变(lower extremity arterialdisease in diabetic patients,LEADDP)是糖尿病的常见并发症.多年来,由于检测手段的限制,人们对本病认识不足,使之得不到及时有效的治疗,导致坏疽,严重者需要截肢治疗,严重影响糖尿病患者的生存时间及生存质量.作者对97例糖尿病患者的下肢动脉用彩色多普勒进行血液动力学检查并给予PGE_1治疗,结果证实彩色多普勒的敏感性高,重复性好、无创伤,是检查和诊断LEADDP的一种理想方法,而PGE_1是治疗LEADDP的有效选择. 相似文献