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1.
目的比较天地镇颤方颗粒剂、口腔速溶散抗帕金森病的疗效差异。方法采用氢溴酸槟榔碱、氧化震颤素、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导3种帕金森病动物模型,小鼠随机分为空白对照组、氢溴酸槟榔碱组(氧化震颤素组、MPTP组)、美多巴组(50 mg/kg)、天地镇颤颗粒组(2. 70 g/kg)、天地镇颤口腔速溶散组(2. 70 g/kg)。评价氢溴酸槟榔碱、氧化震颤素致震颤小鼠的震颤行为学,并检测黑质和纹状体SOD、MDA水平。评价MPTP致PD小鼠自主活动、开场运动及爬杆时间,并检测脑组织MDA、SOD水平及黑质TH神经元。结果颗粒剂能改善小鼠震颤行为;2种剂型均能降低震颤小鼠纹状体MDA水平,增加纹状体SOD水平(P<0. 05,P<0. 01),均能提高MPTP致PD帕金森病小鼠自主活动,增强开场运动;仅口腔速溶散能够改善爬杆行为,均对黑质多巴胺神经元具有保护作用(P<0. 05,P<0. 01)。结论天地镇颤方颗粒剂改善帕金森病震颤具有优势,而天地镇颤方口腔速溶散在保护多巴胺神经、改善运动协调方面具有优势,最终选择口腔速溶散作为优选剂型。 相似文献
2.
目的:探讨加味人参乌梅汤酸甘化阴对腹泻模型大鼠水通道蛋白4(AQP4)及相关调控因子钠钾三磷酸腺苷酶(Na+/K+-ATPase),蛋白激酶C(PKC)的影响,以揭示加味人参乌梅汤酸甘化阴生津止泻效应的作用机制。方法:将50只SD幼龄大鼠随机分为空白组、模型组、宝儿康糖浆组、思密达组、加味人参乌梅汤组,每组10只。空白组常规喂养,其余各组采用苦寒中药泻下、游泳力竭法、饥饿多因素复合制作腹泻模型,连续造模21 d。造模成功后,空白组和模型组予生理盐水ig(20m L·kg-1),其余各组分别给予加味人参乌梅汤ig(17.5 g·kg-1),思密达ig(4.2 g·kg-1),宝儿康糖浆ig(3.5 g·kg-1),均1次/d,连续7 d。采用qRT-PCR等技术和方法,检测加味人参乌梅汤对幼龄腹泻模型大鼠结肠AQP4,ATPase,PKC基因表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠结肠组织中AQP4,ATPase和PKC基因表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,加味人参乌梅汤组大鼠结肠组织中AQP4,ATPase和PKC基因表达显著提高(P0.01)。结论:加味人参乌梅汤可以通过调节AQP4及相关调控因子Na+/K+-ATPase,PKC基因的表达水平来达到生津止泻的作用效应。 相似文献
3.
目的:考察人参黄芩配伍对多发性脑梗塞性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响,并从脑能量角度探讨其作用机制。方法:采用微血栓栓塞法制备多发性脑梗塞性大鼠痴呆模型,采用Morris水迷宫评价其学习记忆能力;HE染色法观察海马CA1区病理学形态学;HPLC法测定脑组织ATP、ADP和AMP含量;流式细胞术检测大鼠海马线粒体肿胀及膜电位变化。结果:与模型组比较,人参黄芩配伍组逃避潜伏期显著缩短(P <0.05),穿越平台次数明显增加(P < 0.05);海马CA1区椎体细胞排列紊乱和细胞数目减少明显改善(P < 0.05);脑能荷值显著提高(P < 0.05),线粒体肿胀度显著减轻,膜电位水平明显增高(P < 0.05)。结论:人参黄芩配伍具有改善多发性脑梗塞性痴呆模型大鼠学习记忆功能的作用,保护线粒体损伤,改善脑能量进而保护神经细胞是其主要作用机制之一。 相似文献
4.
目的:探讨参芪益智颗粒对Aβ1-42双侧海马注射AD模型大鼠PI3K/AKT信号通路的影响。方法:采用双侧海马注射Aβ1-42建立AD大鼠模型,参芪益智颗粒干预60天,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,HE 染色观察大鼠海马CA3 区病理形态变化,免疫组化检测海马PI3K,AKT 蛋白表达,RT-PCR 检测PI3KmRNA、AKT mRNA的相对表达。结果:与空白组相比,模型组动物逃避潜伏期明显延长、进入平台次数、穿越平台象限时间及百分比明显减少(P < 0.05);同时海马CA3区椎体细胞排列紊乱,神经元出现明显病变;海马PI3K/AKT在蛋白及基因水平上均呈明显抑制状态(P < 0.05)。经参芪益智颗粒干预后,该模型大鼠逃避潜伏期明显缩短、进入平台次数、穿越平台象限时间明显增加(P < 0.05)。结论:参芪益智颗粒可改善Aβ1-42双侧海马注射AD模型大鼠学习认知功能,其机制可能与激活脑内PI3K/AKT信号通路有关。 相似文献
5.
考察通络醒脑泡腾片对多发脑梗死性痴呆(multi-infarct dementia,MID)模型大鼠血液流变学,i NOS,VEGF及LDH-5影响。采用微血栓栓塞法制备MID大鼠模型,将造模成功大鼠50只随机分为模型对照组,甲磺酸双氢麦角毒碱片(喜得镇)组(0.7 mg·kg~(-1)),通络醒脑泡腾片高、中、低剂量组(7.56,3.78,1.59 g·kg~(-1)),另取10只假手术动物作为平行对照组,连续灌胃90 d。运用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;腹主动脉取血测定不同切变率下的全血黏度和红细胞聚集指数;采用ELISA法测定血清i NOS和VEGF的含量;采用免疫组化和图像分析技术测定MID大鼠海马LDH-5的表达。结果显示通络醒脑泡腾片能明显缩短MID模型大鼠的逃避潜伏期,增加逃逸平台进入次数,延长中环滞留时间,在1,5,30,200 S-14个切变率下,也能显著降低模型大鼠的全血黏度,红细胞聚集指数以及血清i NOS,VEGF含量和LDH-5平均光密度,与模型对照组比较有统计学意义(P0.05)。结果表明通络醒脑泡腾片能提高MID模型大鼠学习记忆能力,改善外周血液流变学,降低i NOS,VEGF的含量及海马LDH-5表达,进而改善脑组织能量供应。 相似文献
6.
目的观察麦芪降糖丸对2型糖尿病模型大鼠体重、空腹血糖浓度、肌糖原和肝糖原含量、血清胰岛素浓度及其抵抗指数的影响。方法通过大鼠尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料饲养,建立2型糖尿病模型,造模成功的动物随机分为模型对照组,降糖宁胶囊组(0.84 g·kg-1),盐酸二甲双胍组(0.23 g·kg-1),麦芪降糖丸高(6.0 g·kg-1)、中(3.0 g·kg-1)、低(1.5 g·kg-1)剂量组,同时选取12只正常大鼠作为空白对照组,每组均以灌胃方式给予相应剂量药物,空白对照组和模型对照组灌胃等体积的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),每日1次,连续4周,4周后测定相关指标。给药期间,除空白对照组大鼠每日饲以普通饲料外,其余各组均每日饲以高脂饲料。结果麦芪降糖丸高、中、低剂量组大鼠体重均增加,大鼠空腹血糖浓度显著降低,肝糖原与肌糖原的含量升高,大鼠胰岛素水平及其抵抗指数降低,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01),与中药降糖宁胶囊组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论麦芪降糖丸能增加2型糖尿病模型大鼠体重,降低血糖浓度、抑制血糖异生、降低胰岛素浓度和改善胰岛素抵抗,其效果与中药降糖宁胶囊相当,为临床应用提供了药理学依据。 相似文献
7.
目的 考察通络醒脑泡腾片对东莨菪碱致拟痴呆小鼠学习记忆及中枢胆碱能神经功能的影响。方法 制备东莨菪碱致拟痴呆小鼠模型,采用避暗法和Morris水迷宫考察通络醒脑泡腾片对小鼠模型学习记忆功能的影响;采用ELISA法检测小鼠脑海马组织乙酰胆碱(Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量,采用比色法测定AchE含量,考察通络醒脑泡腾片对小鼠模型中枢胆碱能神经功能的影响。结果 避暗测定结果显示通络醒脑泡腾片可以显著延长小鼠的逃避潜伏期,并显著减少错误次数,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05);Morris水迷宫检测结果显示通络醒脑泡腾片能够显著缩短小鼠定向航行测试的逃避潜伏期和空间探索测试的第三象限停留时间,显著延长有效区停留时间,增加经过平台次数,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);小鼠脑组织中枢胆碱能神经功能测定结果显示,模型组Ach含量显著降低,ChAT酶活性显著降低,AchE活性显著增高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,通络醒脑泡腾片高、中、低剂量组Ach活性差异以及中剂量组ChAT活性显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),而通络醒脑泡腾片AchE活性有一定的降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 通络醒脑泡腾片对东莨菪碱所致小鼠拟痴呆模型学习记忆功能具有良好的改善作用,可能与提高模型小鼠中枢胆碱能神经功能、促进乙酰胆碱的合成有关。 相似文献
8.
目的:观察二母颗粒含药血清对肺腺癌A549及肝癌SMMC-7721细胞株增殖和凋亡的影响。方法:采用形态学及MTT法观察二母颗粒组(10g/kg)5%、10%、20%含药血清对A549及SMMC-7721细胞株增殖的抑制作用;通过流式细胞法观察药物对细胞凋亡的影响。结果:形态学观察表明二母颗粒含药血清使A549及SMMC-7721细胞株发生形态改变;MTT结果显示二母颗粒含药血清对A549及SMMC-7721细胞株增殖有抑制作用,且随含药血清浓度的增高以及作用时间的延长,抑制作用亦有所加强。其中20%含药血清作用于A549及SMMC-7721细胞株48h,10%含药血清作用于A549 48h,其OD值与对照组比较均有统计学差异;流式细胞技术检测结果表明20%含药血清作用于A549细胞株24h及48h,10%含药血清作用于A549 48h,与同时间段阴性对照组比较凋亡率明显升高;20%、10%含药血清作用于SMMC-7721细胞株24h及48h,对肿瘤细胞的凋亡率也有明显升高的作用。结论:二母颗粒含药血清对A549及SMMC-7721细胞株的增殖有抑制作用,其作用机制与其诱导细胞凋亡有密切的关系。 相似文献
9.
解毒益智胶囊的益智效应及对中枢胆碱能神经功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察解毒益智胶囊的益智效应及对中枢胆碱能神经功能的影响,为治疗轻度认知障碍提供实验依据。方法建立东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍模型。按体重随机分为正常对照组、模型对照组、安理申对照组及解毒益智胶囊高、中、低、极低剂量组。采用避暗法、跳台法和Morris水迷宫法观察解毒益智胶囊的益智效应;采用乙酰胆碱酯酶(AchE)试剂盒检测全脑AchE活性;采用实时荧光定量PCR技术,以18SrRNA为内参基因,用SYBRGreenI染料法检测海马M1受体和胆碱乙酰转移酶(ChAT)基因相对表达,双标准曲线法进行计算和数据分析。结果解毒益智胶囊能显著延长东莨菪碱致模型小鼠学习记忆障碍模型避暗实验和跳台实验逃避潜伏期,减少错误次数,显著缩短Morris水迷宫实验平均逃避潜伏期,改善空间搜索策略;能显著提高学习记忆障碍小鼠模型全脑AchE的活性;显著增强海马M1受体和ChAT基因表达,解毒益智胶囊高、中、低、极低剂量组M1受体基因分别较模型组表达增高了14.9、7.3、8.2、1.8倍,而ChAT基因则分别较模型对照组提高了6.6、26.5、1.2、6.1倍。结论解毒益智胶囊具有良好的益智作用。 相似文献
10.
目的:考察酸甘化阴代表方剂人参乌梅汤对小鼠不同功能状态胃肠蠕动的抑制作用,为该法临床治疗小儿腹泻病提供实验依据.方法:采用正常小鼠、番泻叶致急性腹泻小鼠和新斯的明致小肠运动亢进小鼠,观察小鼠胃排空、炭末胃肠推进和4h内总稀便数等指标.结果:人参乌梅汤能明显抑制番泻叶所致小鼠急性腹泻及小鼠胃排空运动,正常小鼠小肠的推进运... 相似文献